糖尿病治疗进展.ppt

血糖目标控制进一步改进个体化达标.老年人的特殊性HbA1c 6.5%, 7.5%联合用药的必要性多重危险因素控制的意义强调2型糖尿病是冠心病的等危征2型糖尿病治疗的进展第31页,共45页，5月，星期六，2024年，5月磺脲类药物那格列奈瑞格列奈(36kD)磺脲类药物受体磺脲类药物受体去极化ATP格列美脲（65kD）格列本脲（140kD）Kir6.2第32页,共45页，5月，星期六，2024年，5月双胍类降糖药双胍类降糖药物的作用机制： 二甲双胍改善胰岛素抵抗和低血糖主要通过四个机制：减少肝脏葡萄糖输出促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉降低脂肪和葡萄糖的氧化增加小肠葡萄糖转换越来越多的研究还证实，二甲双胍能减少肝糖分解和糖酵解，减少肝脏胰岛素抵抗第33页,共45页，5月，星期六，2024年，5月抑制小肠?-糖苷酶活性延缓葡萄糖吸收降低餐后高血糖不兴奋In分泌α－葡萄糖苷酶抑制剂第34页,共45页，5月，星期六，2024年，5月胰岛素分泌模式8006am时间10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100健康对照(n=14)2型糖尿病患者(n=16)PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988胰

岛

素

分

泌

速

率(pmol/min)第35页,共45页，5月，星期六，2024年，5月瑞格列奈作用机制类似磺脲类降糖药物—胰岛素促分泌剂促进胰岛素第一时相的分泌作用快，持续时间短，低血糖发生少经肾排泄8%，92%经粪便单独或与双胍类，?-葡萄糖苷酶抑制联合第36页,共45页，5月，星期六，2024年，5月胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮）

作用：增加机体对胰岛素的敏感性副作用：Troglitazone肝损害 体重增加，水肿，贫血优点：不产生低血糖可与各类抗糖尿病药合用第37页,共45页，5月，星期六，2024年，5月噻唑烷二酮类药物胰岛素增敏剂，促进胰岛素介导的葡萄糖利用减轻胰岛素抵抗，降糖同时血脂、血压可有不同程度的改善单独和/或联合用药第38页,共45页，5月，星期六，2024年，5月噻唑烷二酮类药物与双胍类或胰岛素联合可进一步改善血糖无胰岛素存在时，不具备降糖作用应严密观察肝功，一旦发生异常立即停药水肿发生率4~5%有轻度Hb的可能第39页,共45页，5月，星期六，2024年，5月高血糖脂毒性胰岛素抵抗甘油三酯胆固醇体重纤溶系统血管保护评价抗糖尿病药物疗效的新标准第40页,共45页，5月，星期六，2024年，5月典型病例讨论（1）

—口服降糖药联合睡前NPH

高宜国男56岁2型糖尿病病程11年BMI24.5第41页,共45页，5月，星期六，2024年，5月

盛光斗男732型糖尿病病程15年BMI25.6

典型病例讨论（2）

—口服降糖药联合睡前NPH

第42页,共45页，5月，星期六，2024年，5月张淑玉女65岁2型糖尿病病程20年BMI22.5

C-PF1.31h1.72h1.7nmol/L

典型病例讨论（3）

—口服降糖药联合睡前NPH

第43页,共45页，5月，星期六，2024年，5月第44页,共45页，5月，星期六，2024年，5月感谢大家观看第45页,共45页，5月，星期六，2024年，5月**2型糖尿病中有两个主要的致病机理，即两个主要的病理生理变化。其一是胰岛素效应发生抵抗，简称胰岛素抵抗，即外周组织（肌肉与脂肪）摄取葡萄糖加以利用，产能或贮藏的过程发生障碍。肝脏不是外周组织，正常时胰岛素促使肝摄取葡萄糖，抑制肝输出糖，使肝输出糖减少。胰岛素抵抗时，其对肝的效应也减弱了。以上是胰岛素抵抗的定义。但胰岛素还有很多的全身性不良作用，如对血管内皮的不良作用，使内皮增殖功能障碍，对脂代谢VLDL合成的作用、通过通过钠离子重吸收增高血氨等作用。这些方面的作用在胰岛素抵抗时，并未发生抵抗，所以，在胰岛素抵抗发生过程中对糖代谢、脂代谢有明显不利影响，但对随之发生的高胰岛素血症的不利影响依然存在。其病因有遗传因素、环境因素如代谢障碍、激素紊乱、药物、急慢性应激状态。**Bothenvironmentalaswellasgenetic