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口腔毛状粘膜白斑01Kaposi肉瘤(AIDS相关)02环状溃疡型单纯疱疹03牛痘样单纯疱疹04杆菌性血管瘤病05泛发性成人传染性软疣06结痂性疥疮07睫毛过长08特异性高的皮肤表现Th细胞计数在200~500/μl之间,多处于AIDS相关综合征阶段,常见皮肤病肛门瘙痒症口腔毛状粘膜白斑
银屑病甲真菌病脂溢性皮炎玫瑰痤疮01特应性皮炎皮肤粘膜念珠菌感染
带状疱疹金葡菌性毛囊炎Reiter病疣02Th细胞小于200/μl时常见皮肤病,已发展成AIDS传染性软疣
杆菌性血管瘤病
全身性真菌感染单纯疱疹01泛发性难治性传染性软疣
慢性水痘带状疱疹感染
棘状皮肤阿米巴病
皮肤非典型分枝杆菌病
结痂性疥疮Th细胞小于50/μl,患者进入晚期AIDS021993年CDC标准:临床C型:有25种AIDS指征之一的HIV抗体阳性者CD4T细胞200/μl或其百分比14%的HIV感染者(即A3、B3)五、艾滋病诊断标准HIV抗体阳性者有以下一项者,为实验室确诊艾滋病病患者近期(3~6个月)体重减少10%以上,持续发热38℃一个月以上者。我国艾滋病诊断标准艾滋病及其皮肤表现1艾滋病(AcquiredImmunodeficiencySyndrome,,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)感染所致。21983年法国巴斯德研究所,分离出淋巴结病相关病毒,LAV31984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型、HTLV-Ⅲ现肯定LAV与HTLV-Ⅲ为HIV。一、病因HIV为RNA病毒,直径100~140nm,包膜蛋白gp120及gp41组成,HIV有结构基因(gag、pol、env)及调控基因(tat、rev、vpu、vpr、nef、vif),gag→核心蛋白,pol→逆转录酶,env→包膜蛋白,tat,rev等与复制有关。1986年发现HIV-Ⅱ型与HIV-Ⅰ有80%血清交叉,20%阴性。1传染源:患者,HIV携带者,其中血清阳性的无症状者传染性最强。2传播途径有三个:5母婴传播:宫内、分娩、哺乳。4血及血制品:直接输入、器官移植、人工授精、共用针头、共用器械。3性传播:同性、异性、双性。二、传染源及传播途径HIV选择有CD4受体的细胞结合,主要为CD4T细胞Gp120包膜蛋白结合CD4受体,在gp41透膜蛋白协助下,HIV进入细胞,脱壳,在病毒逆转录酶作用下,逆转为DNA,在DNA酶作用下,在胞浆内低水平复制,部分与宿主胞核整合成为前病毒,进入潜伏期,经2~10年激活后,复制RNA病毒及蛋白,破坏CD4T细胞,引起CD4T细胞结构及功能损害而致病。三、发病机制HIV病毒还能破坏:单核巨噬细胞,与神经系统损害相关CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用B淋巴细胞,体液免疫受损四、临床表现急性感染期:感染后3~4周出现。发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等,持续2~3周,进入潜伏期。窗口期:从感染HIV到形成抗体的时间平均为65天,95%在感染后6个月转阳。无症状HIV感染:
仅少数患者淋巴结肿大,CD4及CD4/CD8比值正常,但HIV抗体阳性。此期多在7~10年,平均8个年。艾滋病相关综合征(AIDS-Related01Complex,ARC):发热、乏力、盗02汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下03降。CD4细胞下降至200~400/μl04完全型艾滋病:出现机会菌感染及05恶性肿瘤, CD4细胞200/μl。06典型艾滋病三大特点:01严重细胞缺陷,主要是CD4细胞机会菌感染伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi肉瘤。02艾滋病患者常见的机会性感染
细菌类
鸟型结核分支杆菌感染(肺部,播散性)
人型结核分支杆菌感染(淋巴腺结核,肺结核,播散性结核)
堪萨斯分支杆菌感染
奴卡氏菌感染
军团病菌属感染
沙门氏菌感染
真菌类1白念珠菌感染(口腔、食道)2新生隐球菌感染(肺部,CNS,播散性)3菲状菌感染(肺部)4荚膜组织胞浆菌感染(播散型)5粗球孢子菌感染(播散型)6毛霉菌感染(眼,鼻以至全身)7病毒类1CMV
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