急性呼吸衰竭的原因及发病机制.pptVIP

三、循环系统的变化心血管运动中枢严重PaO2和PaCO2抑制轻度PaO2和PaCO2兴奋四、CNS变化CO2麻醉——肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonaryencephalopathy)发病机制：PaO2↓PaCO2↑酸中毒脑血管扩张：引起脑水肿；脑细胞功能、结构受损：ATP?、酸中毒、溶酶PaO2、PaCO2改变与中枢神经系统变化PaO2:60mmHg智力，视力轻度减退40-50mmHg神经精神症状 20mmHg神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 80mmHgCO2麻醉(中枢神经系统症状）肾、胃肠变化Hypoxia+acidosis+stress(一)诊断病史:病因与诱因临床表现:血气分析:I型II型呼吸衰竭胸部X线：其它检查：胸部、纤维支气管内镜第四节诊断与鉴别诊断急性呼吸衰竭的诊断标准有急性呼吸衰竭的基础病因：有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：动脉血气分析：PaO260mmHgPaCO250mmHg（二）鉴别诊断心源性肺水肿：急性左心衰肺部感染：急性肺部感染第三节防治原则病因治疗控制感染呼吸支持疗法维持循环稳定营养支持预防并发症呼吸治疗任务维持气体交换PaO2PaCO2保持呼吸道通畅（肺要张）分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解（肺要干）支持气体交换：V/Q适配维持气体交换-手段氧疗法↑FiO2：常规氧疗法↑气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创/有创液体通气ECMO促CO2排出增加肺泡通气呼吸锻炼IPPB呼吸机：有创/无创ECMO装置减少CO2生成营养氧疗法实施PaO255（SaO280%）会有不良后果纠正目标PaO260mmHgpH7.25，pH重要性比PaCO2高首选单腔或双腔鼻导管监测和维持适当SaO2≧90%（PaO260-65mmHg），用最低氧流量持续吸，不要间断.鼻导管老式导尿管鼻塞双口吸氧导管普通面罩01不密闭单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。02普通面罩孔隙大小不等无氧喷口Venturi面罩供氧出口有喷口和空气混合调节阀可准确控制FiO2在3-4倍每分通气量呼气空隙较大带储气囊的面罩氧低流量即可得高FiO2FiO2取决于储气囊大小O2流量病人呼吸形式短时间用，如航空O2FlowRate(L/M)FiO2鼻导管20.2840.3660.44面罩5-60.406-70.507-80.60带储气囊面罩60.6080.80100.80无创CPAP通常只要5cmH2oofPEEP显著临床改善常在1小时后出现ET只在10%以下的病人中需要通常耐受好无创通气(NIIPPV)必备手段首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR25、但还不是很重、PaCO245-60)、分泌物也不很多或能自行排出不适用于（有任一条）：RR10BPM、心血管不稳定、嗜睡意识障碍、不配合、气道分泌物多且不能自行排除、高误吸危险、头面部外伤、近期胃食道手术史、极度肥胖无创通气目标：同SaO288-90%+pH7.25Suffocate缺氧、酸中毒+应激急性呼吸衰竭

(acuterespiratoryfailureARF）1.概念2.病因3.病理生理4.临床表现5.诊断和鉴别诊断6.治疗急性呼吸衰竭ARFARF概述概念:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸全过程外呼吸气体血液运输内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢**ARF分类(一)病变部位分为1.中枢性2.外周性(二)病程分为1.急性2.慢性急性发作(三)血气改变分1.低氧血症型(Ⅰ型)2.低氧+高碳酸血症型(Ⅱ型)(四)发病机制分1通气性2换气性?第一节ARF的原因和发病机制病因:气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻肺实质病变：肺炎、肺实变肺血管病变：胸壁胸膜疾病：神经肌肉系统疾病：外科术后呼吸衰竭的常见原因1.外科因素：手术创伤、胸部创伤、手术并发症3.术