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血清TNF

摘要：目的：旨在研究2型糖尿病（t2dm）患者血清肿瘤坏死因

子-α（tumornecrosisfactor，tnf-α）与视网膜病变的相关性。

方法：进入本研究的共有120例，所有受试者中无高血压、冠心病、

脑血管病病史，其中单纯2型糖尿病（non-diabeticretinopathy，

ndr组）者31例，2型糖尿病合并背景期dr（background-diabetic

retinopathy，bdr组）者30例，2型糖尿病合并增殖期dr

（proliferative-diabeticretinopathy，pdr组）者29例及正常

对照组30例。测定受试者禁食8-10小时过夜后的空腹血糖（fpg）、

糖化血红蛋白（hba1c）、tc、tg、hdl-c、ldl-c并测量身高、体重，

计算bmi。结论：bdr组血清tnf-α水平明显高于ndr组，pdr组

血清tnf-α水平高于bdr组，随着dm病程的延长及视网膜受损程

度与tnf-α呈显著正相关。

关键词：2型糖尿病肿瘤坏死因子-α糖尿病视网膜病变【中图

分类号】r4【文献标识码】a【文章编号】1008-1879（2012）

12-0048-02

糖尿病视网膜病（diabeticretinopathy，dr）是糖尿病最常见

的微血管并发症之一，是造成糖尿病病人失明的主要原因，其发生

机制尚不完全清楚。当血液中tnf-α异常增高时，可损伤血管内皮

细胞，造成血管内皮细胞形态改变，细胞膜及细胞器损害等，并能

增加内皮细胞的通透性。

1临床资料

1.1一般资料。符合1998年who诊断标准2型糖尿病患者共90

例，男42例，女48例，dr诊断按全国眼底病协作组制定的糖尿病

视网膜诊断标准，根据直接眼底镜检查将患者分为三组：①无视网

膜病变组（non-dr，ndr）31例，男15例，女16例，年龄58.5±

6.9岁，病程6个月-5年。②背景期dr组（background-dr，bdr）

30例，男15例，女15例，年龄60.3±5.4岁，病程3-15年。③

增殖期dr组（proliferative-dr，pdr）29例，男13例，女16例，

年龄65.6±5.8岁，病程5-20年。

正常对照组为同期本院健康体检者，共30例，男14例，女16

例，年龄59.2±6.5，无糖尿病、高血压、冠心病及其他慢性病史。

一级亲属中无t2dm患者。血糖、尿糖及肝肾功能均正常，双眼散

瞳检查眼底正常。

1.2标本采集及处理。全部受试对象测量身高、体重、计算bmi，

并休息10min后测量血压。于试验前晚8时开始禁食8-10小时后，

晨起抽取空腹肘正中静脉非抗凝血5ml，一部分血清直接送检测空

腹血糖（fpg）、糖化血红蛋白（hba1c）、总胆固醇（tc）、甘油三

酯（tg）、高密度脂蛋白胆固醇（hdl-c）、低密度脂蛋白胆固醇

（hdl-c），一部分血放入常规离心管离心，取血清置于-20℃冰箱

保存，待测血清tnf-α浓度。糖尿病患者测定胰岛素（isn）。tnf-

α浓度测定采用酶联免疫吸附法（elisa）。

1.3统计学分析。用spss11.0统计软件进行处理，所得数据采

用均数±标准差（x±s）表示，各组数据进行正态检验及方差齐性

分析检验，相关分析采用直线相关分析。p0.05），bdr组血清tnf-

α水平明显高于ndr组（p0.05，δptnf-α广泛分布于dr血管内

皮细胞表面，可引起血-视网膜屏障损伤，增高视网膜血管通透性，

使血清蛋白持续外漏，导致玻璃体血清蛋白合成增高，同时刺激血

管外基质过量产生和血管细胞的增殖，导致眼内新生血管形成；

tnf-α能引起细胞分裂增殖；刺激胶原的产生，提高靶细胞对其它

生长因子的反应性，通过激活促凝血酶原，抑制抗凝蛋白c旁路及

合成纤溶激活物抑制物等作用，刺激血小板和内皮细胞释放血小板

源性生长因子样有丝分裂原，甚至血小板源性生长因子，这些效应

最终会刺激血管外基质产生过量和血管细胞的增生，导致眼内新生

血管形成和促进增殖性视网膜病变的发生。另外，tnf-α还可影响

凝血纤溶状态，tnf-α通过损伤内皮