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自身免疫性溶血性贫血

的治疗发展副本精编

:WTT-LKK-GBB-08921-EIGG-22986Documentnumber

自身免疫性溶血性贫血的研究及治疗

学号:2922姓名:孙先沛班级:2010

临床29班

摘要:自身免疫性溶血性贫血

(autoimmunehemolyticanaemia,AIHA)主要是由于免疫功

能紊乱所产生自身抗体,结合在红细胞表面或游离在血清

中,使红细胞致敏,或激活补体,导致红细胞破坏加速造

成的获得性溶血性贫血。本文将

从该病的流行病学、症状体征、诊断检查、疾病病

因、病理生理、疾病诊断、病史及症状、体检发现、辅助

检查、鉴别诊断、疾病治疗、疗效判断、中医认识、预防

常识等方面的研究作简要阐述,同时着重对该病的治疗发

展作总述。

关键词:溶血性贫血免疫功能自身抗体

病症研究病症治疗

一、流行病学

20世纪60年代,美国学者报道自身免疫性溶

血性贫血(autoimmunehemolyticanaemia,AIHA)的人群年

发病率为10万;瑞典为2.0/10万。AIHA可发生于任何年

龄,但多数患者年龄超过40岁,发病年龄高峰在70~80

岁。女性多于男性。种族间无显着差别。家庭聚集性不明

显,个别报道1家几个AIHA患者,但其皆继发于其他自身

免疫性疾病或淋巴细胞增殖性疾病。我国上海、天津、北

京等地曾发表过AIHA病例构成比资料,未见人群发病率报

道。本病可发生于任何年龄,以成人多见女性稍多于男

性。原发者约占45%。

二、疾病简介

自身免疫性溶血性贫血

(autoimmunehemolyticanaemia,AIHA)隶属于免疫学(一

级学科);免疫病理、临床免疫(二级学科);自身免疫

病(三级学科)。其科学定义是由于患者免疫功能调节紊

乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,导致红

细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。该病临床表现多样

化,轻重不一。一般起病缓慢,常表现为全身虚弱、头

昏,以发热和溶血起病者较少见。急性型多见于小儿,但

有时也见于成人,往往有病毒感染史。起病急骤,寒战、

高热、腰痛、呕吐、腹泻,严重者可出现休克,神经系统

表现有头痛、烦躁以至昏迷。由于产生了抗自身红细胞的

抗体,而使自身红细胞破坏产生的溶血。是贫血中最常见

的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生

变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时,则

会产生自身抗体。

三、疾病病因与病生机制

本病可为原发性,也可继发于结缔组织病(系统性

红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病)、造血系统肿瘤(慢性

淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、骨髓瘤)、感染(支原体肺

炎、传染性单核细胞增多症)、药物(左旋或甲基多巴等)、

溃疡性结肠炎等。患者红细胞通常认为是正常的,但其表

面长吸附有不完全抗体——Igg和(或)。被致敏的红细胞

并不在血管内溶血,而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞

所破坏,也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧

失,终至成为球形细胞,在脾索内被阻留而吞噬。如果膜

上同时存在IgG和可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞

对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。

受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两

种受体有相互协同作用。如果单独附着,溶血并不严重,

因为未能进一步被摄入,不致造成吞噬。吸附的红细胞多

在肝内被阻留破坏,是由于肝内血流丰富,具有更多的吞

噬细胞。

AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血

的发生。

1.抗体产生:抗原变异、抗体产生异常、交叉免疫

2.溶血发生(1)血管外溶血:自身血细胞抗体(主要是温型

抗体)与红细胞(有时包括白细胞和血小板)结合,使抗体的

Fc端构型发生变化,并同时激活少量补体使红细胞膜上黏

附一定量的C3b/C4b,构型发生变化的Fc端及C3b/C4b分

别与单核巨噬细胞上的Fc受体及C3b/C4b受体结合,

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