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１４・中华妇幼临床医学杂志（电子版）２ＯＯ８年６月第４卷第塑生！！垦！坐！兰！！！！！！！：！！！！！：！：！！：：！：
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论著・
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高脂喂养肥胖大鼠下丘脑及肝脏内细胞因子
信号转导抑制物一３ｍＲＮＡ表达的研究
翟娜刘正娟张旭王朝晖王彦吕鹏
【摘要】目的瘦素抵抗被认为是儿童肥胖症的主要发病机制。细胞因子信号转导抑制物一３
（ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｓ－ｏｆ—ｃｙｔｏｋｉｎｅ—ｓｉｇｎａｌｉｎｇ３，ｓｏｃｓ３）￣为瘦素受体后Ｊａｎｕｓ蛋白激酶一信号转导及转录激活蛋白
（ＪＡＫ—ＳＴＡＴ）信号传导通路的主要负性调节因子，可能参与瘦素抵抗的发生。本研究从瘦素受体基因表达
和瘦素受体后Ｊａｎｕｓ蛋白激酶一信号转录及转录激活蛋白传导通路水平，研究瘦素抵抗的可能发生机制。方
法以高脂饮食制备幼年、雄性肥胖大鼠模型，利用半定量ＲＴ—ＰＣＲ法检测肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织内
中细胞因子信号转导抑制物一３ｍＲＮＡ、瘦素长型受体（ＯＢ—Ｒｂ）ｍＲＮＡ表达的改变，探讨细胞因子信号转
导抑制物一３ｍＲＮＡ表达与高瘦素血症及与瘦素长型受体ｍＲＮＡ表达的关系。结果与对照组相比，肥胖
大鼠下丘脑及肝脏内，细胞因子信号转导抑制物一３表达升高（Ｐ＜Ｏ０Ｄ，并与血清瘦素水平呈正相关（ｒ一
０６６６，ｒ一０．７９０，Ｐ％０．０１）。肥胖组大鼠下丘脑及肝脏内，细胞因子信号转导抑制物一３ｍＲＮＡ（相对灰度
值）与瘦素长型受体ｍＲＮＡ水平呈显著负相关（ｒ一一０．５２６，ｒ一一０５８５，Ｐ＜００５）。结论肥胖大鼠中枢
及外周组织的细胞因子信号转导抑制物一３表达上调，使瘦素受体后ＪＡＫ—ＳＴＡＴ信号转导通路抑制，可能
参与了瘦素抵抗的发生机制。
【关键词】肥胖；瘦素抵抗；瘦素受体；细胞因子信号转导抑制物一３
ＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＳｕｐｐｒｅｓｓｏｒｓ—ｏｆ—Ｃｙｔｏｋｉｎｅ—Ｓｉｇｎａｌｉｎｇ３ｍＲＮＡｉｎＨｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓａｎｄＬｉｖｅｒｉｎ
ＯｂｅｓｅＲａｔｓＦｅｄＷｉｔｈＨｉｇｈ—ＦａｔＤｉｅｔ．ＺＨＡＩＮａ，ＬＩＵＺｈｅｎｇ—“＆，ＺＨＡＮＧＸｕ，ＷＡＮＧＺｈａｏ—ｈｕｉ，
ＷＡＮＧＹｎ，，ＰＰ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｅｄｉａｔｒｉｃｓ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＤａｌｉａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，
Ｄａｌｉａｎ１１６０２７，Ｃｈｉｎａ．
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＬｅｐｔｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｓｔｈｏｕｇｈｔｔｏｂｅａｍａｉｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｃｈｉｌｄｏｂｅｓｉｔｙ・
Ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｓ—ｏｆ—ｃｙｔｏｋｉｎｅ—ｓｉｇｎａｌｉｎｇ３（ＳＯＣＳ３）ｉｓａｌｅｐｔｉｎｉｎｄｕｃｉｂｌｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｌｅｐｔｉｎｓｉｇｎａｌｉｎｇａｎｄａ
Ｄｏｔｅｎｔｉａ１ｍｅｄｉａｔｏｒｏｆｌｅｐｔｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｏｂｅｓｉｔｙ．ＦｒｏｍｔｈｅａｓｐｅｃｔｏｆｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎＯＢ—ＲｂｍＲＮＡａｎｄ
ｐｏｓｔ—ｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙ，ｗｅｔｒｉｅｄｔｏｐｒｏｂｅｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｌｅｐｔｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ・
Ｍｅｔｈｏｄｓ４－ｗｅｅｋ—ｏｌｄｈｅａｌｔｈｙｍａｌｅＳ
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