急性呼吸窘迫综合征学案.pptVIP

甲基强的松龙1g/d，分2～3次静注×3d01.地塞米松60~80mg/d，分3次静注×3d02.地塞米松5mg/次，1/2h，气管入03.激素用法急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征长征医院急救科陈德昌副教授定义病因呼吸窘迫以换气功能障碍为特征的顽固性低氧血症临床综合征病因休克严重感染创伤重症胰腺炎弥漫性血管内凝血（DIC）误吸：溺水，误吸消化液、烟、腐蚀物等大量输血、输液发病机理

（一）肺损伤的途径直接损伤：O2中毒，误吸等间接损伤：体液因子血液系统：中性粒细胞，补体凝血异常：DIC脂肪栓塞神经源性肺水肿发病机理

（二）体液机制白细胞：CD18/CD11a、CD11b、CD11c肺泡巨噬细胞：TNF－α，IL－1β补体白三烯磷脂酶A2血小板激活因子发病机理

（三）肺泡－毛细血管损伤机制内皮通透性高浓度O2Ⅱ型肺泡细胞损伤肺泡过度膨胀间质、肺泡水肿表面活性物质肺泡和气道充填或闭合FRC，肺内分流，顺应性低氧血症P=2T/rP＝压力（Pressure）；T＝表面张力（Tension）r＝半径（radial）01.02.03.04.Laplace定律分解增多：PLA202消耗过多：过度通气和肺水肿等03生成减少：缺氧，氧中毒01灭活增多：脂肪栓塞时，脂酸分解增加，表面活性物质减少04肺泡表面活性物质01各种致病因素02加重03肺泡、间质水肿表面活性物质04加重05机械冲刷，过度通气，缺O2，代谢障碍表面活性物质与肺水肿01急性期03肺泡内有细胞和其碎片蓄积02肺泡和间质出血、水肿04肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变（47～72h）肺病理改变2发生在病后26～96h3肺泡、间质水肿进一步加重1渗出期5型肺泡细胞破坏，透明膜形成4毛细血管充血病理改变细胞增殖期01病后3～10d，Ⅱ型肺泡细胞增生、透明膜机化02纤维增生期03病后3～10d，透明膜、肺泡纤维化、肺泡管纤维化、肺泡内巨噬细胞、肺泡间质淋巴细胞增加。04病理改变01恢复期后02肺气肿03肺纤维化病理改变肺容量下降01间质腔积液，间质负压减少，气道提前闭合02肺内水肿液蓄，肺泡水肿或萎陷03肺充血时，顺应性下降04病理生理改变01肺顺应性下降02C＝△V/△P03肺充血、水肿04肺泡表面活性物质下降，肺泡表面张力增加05肺组织纤维化病理生理改变气体交换障碍弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡－毛细血管膜增厚通气－血流比值失调：VA/Q0.8肺内分流增加：Qs/Qt5%01020304病理生理改变呼吸困难或窘迫：R28/min顽固性低气血症：PaO260/min;Qs/Qt10%；PaO2/FiO2200;(A－a)DO2200~300(吸纯氧)胸部X线表现：早期无改变，24h~48h后出现毛玻璃样改变临床表现A期（急性创伤期）：过度通气和呼碱，胸部X线正常B期（潜伏期）：伤后6～48h，过度通气和持续性低碳酸血症，Qs/Qt20%C期（急性呼衰）：心动过速，呼吸困难，顽固性低氧血症，需机械通气，双肺有弥漫性浸润。临床分期临床分期期（严重生理学异常）：Qs/Qt30%；严重低氧血症治疗无效；代谢性和呼吸性酸中毒；心动过缓；心律失常等。1急性起病2PaO2/FiO2300（不论是否应用机械通气和PEEP）4排除心功能不全3胸部X线示双肺弥漫性浸润阴影ALI诊断标准01020304顽固性低氧血症和低碳酸血症氧合指数PaO2/FiO2200胸部X线示有弥漫性浸润阴影或成毛玻璃样改变有诱发ARDS的病因05无左心功能衰竭的依据ARDS诊断标断心源性肺水肿1有心脏疾病史2端坐呼吸3湿罗音位于双侧中下肺和肺底4肺部X线示沿肺门呈蝴蝶样分布浸润阴影，且与临床症状、体征同时出现5强心、利尿效困好6肺动脉楔压低于15mmHg7鉴别诊断病因治疗：及时止血、抗休克等01保持气道通畅，避免缺氧和误吸02避免大量输液和输血03应用有效抗生素，保持引流通畅04保护胃肠功能，抑制肠道细菌易位05保护肝、肾等重要脏器功能06预防BDAC尽早控制原发病，去除病因改善与维持组织灌流，保证组织氧合纠正缺氧，维持有效肺泡通气，增加FRC积极防止并发症治疗原则