老年病人麻醉-徐建国.pptVIP

老年人糖尿病发生率高，80岁以上高达25%，糖尿病可引起心血管、肾脏、神经和视网膜功能减退，糖尿病性血管和终末脏器损害是围手术期关注的要点，控制血糖有助于减少高渗综合症和术后感染。老龄患者糖耐量下降，原因：胰岛素阻抗、胰岛素分泌下降、胰岛素受体数量减低、术后受体功能缺陷。老人甲状腺素清除率降低，当甲状腺疾病需补充外源性甲状腺素时，补充剂量应随清除率减低而减少。（七）内分泌改变（八）营养不良营养不良伴围手术期残废和死亡率增加。及早口服和静脉营养有肯定价值。（九）药代动力学变化和药效动力学变化瘦体成分减少、总水量减少、脂肪比例增加，导致高脂溶性药稳态分布容积显著增加，排除时间延长，而相反低脂溶性药（如吗啡）分布容积小，排除比较快。老人对麻醉药比较敏感是指：开始分布容积降低，早期清除率减低，某些药物显示高血浆浓度，白蛋白可能减低或结构改变导致白蛋白结合部位的有效性下降。α1酸性糖蛋白（与一些基础药如阿片药相关）在炎症、肿瘤等情况下增加，可能导致药物在血浆内结合部分增多。经肝清除的药（乙咪酯、氯胺酮、氟马西尼、吗啡、芬太尼、舒芬太尼、纳络酮、利多卡因）速率减慢。肝代谢的两种途径：Ⅰ相为氧化、降解和水解，主要经微粒体单胺氧化酶包括细胞色素P450。Ⅱ相为乙酰化、结合。增龄并不改变肝代谢能力，例如结合药的内在清除不改变，但依赖肝血流的药物排除清除将减少。大多数麻醉药是脂溶性的，被肾小球滤过并立即完全被肾小管再吸收，致排除受限。肾仅排除水溶性高的代谢产物，某些代谢产物（如吗啡-6-G醛酸）有药理活性，可能因肾功能减低而潴留，导致作用延长。某些肌松药至少部分经肾排除，在老年人清除减低。药物在机体不同部位的时间过程与药物从血液向效应室转逆的速率常数有关，老年人这一转逆速度降低，故药物起效和恢复均延迟。二、对全身麻醉药的反应丙泊酚在老龄患者，丙泊酚导致的意识丧失阈值下降，且易发生呼吸暂停和血流动力学改变。老龄的丙泊酚药代改变包括：初始分布容积减少，清除速率减低，导致血药浓度和效应增强。由于肝血流减少，减低了肝排除，但消除率并不减低是由于肝外代谢将之补偿。靶浓度诱导和维持可减低血流动力学改变，增加安全性。例如25岁和80岁同为70kg者，用2mg/kg诱导，80岁者峰浓度为25岁者的两倍，故采用靶浓度诱导可避免血药浓度过高和血压过度下降，但维持剂量6mg/kg/h所造成的维持浓度几无差别。丙泊酚的血管舒张效应使之在同样镇静剂量下，老人较年轻人更易发生低血压，且时间持续较长，表明滴定剂量和实施靶浓度给药在老年人非常重要。阿片与丙泊酚诱导并不减低丙泊酚剂量，但在无应激激素刺激时更易导致明显低血压。伊托咪酯01最大优点是血流动力学稳定，故常用于老年人，尤其是心血管功能不稳定患者的诱导，随增龄初始分布容积减低（80岁老人为22岁年轻人的42%），产生较高的初始血浓度，故应减低剂量。02由于增龄后肝血流减低，伊托咪酯消除减低，但短时间用药过量的结果除在短小手术导致延迟恢复外，副作用不大。03咪唑安定清除依赖于肝血流和固有清除率，排除半衰期短(约2h)。在大多数老年人维持特定镇静和催眠的剂量，都低于年轻人。中央室分布容积，血浆蛋白结合力，分布容积等影响诱导剂量的参数不变或仅轻度受增龄影响，故老人减低剂量的原因不在于药代学改变，而在于药效学的改变。在老人将咪唑安定用于术前用药或MAC时，0.5mg低剂量也可致呼吸暂停。吸入麻醉药增龄导致所有吸入麻醉药MAC降低。地氟烷是脂溶性最低的卤族麻醉药，其迅速起效和迅速消失的特性使之在老年人，尤其是短小手术为重要选择，同时使用阿片药物可抑制骤然增高可地氟烷浓度使导致的交感神经大量释放。一般情况下，地氟烷和七氟烷都有良好的血流动力学稳定性。如果吸入浓度逐步增高，七氟烷诱导期间血流动力学较为稳定，诱导和清醒均较迅速。吸入麻醉药心、肝、脑缺氧预适应在临床上是有兴趣和尚待结论的问题。N2O在老年使用要小心，其减低心肌收缩力，诱导时刺激内源性儿茶酚胺分泌，在多数老年人血流动力学稳定，但在特定老年人可导致严重低血压。芬太尼为脂溶性高，分布容积和稳态分布容积大的阿片药，高清除率依赖于肝血流，即使改变剂量，血药浓度改变较小，如35岁和90岁人在使用同一诱导剂量后，血浆峰浓度差小于3%，但由于老人对芬太尼敏感性增加，剂量应减低50%。肝血流减少，清除率降低将导致排除相半衰期延长，故老年人需减少持续使用芬太尼的剂量。舒芬太尼除初始分布容积稍小导致较高的峰浓度外，舒芬太尼药代学参数在老龄改变不大，与其他阿片类一样，因药效类似，剂量应减少50%。雷米芬太尼高龄的药代学特征是初始分布容积减少，导致单次推注后血浓度较高，清除不依赖肝功能和肾血流而依赖于血液和组