肿瘤的浸润与转移机制.pptVIP

脑转移性癌*病理性骨折*骨转移性癌种植性转移

transcoelomicmetastasis概念、分类（腔内、手术、穿刺）Krukenbergtumor种植性转移模式图腹腔种植性转移*大网膜种植性转移*胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤种植性转移→腹水形成*脱落细胞学检查（含义、范围和部位）*恶性肿瘤自然生长的几个阶段正常细胞的恶性转化转化细胞的单克隆性增生局部浸润远处转移肿瘤生长的生物学2.肿瘤生长速度的因素**正常细胞增殖周期有丝分裂间期（90%）G1ADNA合成前期G1BSDNA合成期（30%）G2DNA合成后期有丝分裂期（M）10%前、中、后、末期（1）瘤细胞倍增时间（doublingtime）:附：正常细胞增殖周期G1G0G1(2)生长分数(growthfraction):瘤细胞群体连续增值+病理性核分裂。1个恶瘤细胞经30次分裂可形成1cm3的肿块，经40次分裂，可形成10cm3的肿块。01S期瘤细胞/瘤细胞总数=生长分数≥60%02恶瘤细胞的生成与丢失：生成＞丢失03说明：恶瘤细胞的生长动力学在治疗上的意义04高生长分数的肿瘤对化疗敏感；手术、放疗→瘤体损伤、缩小→残存瘤细胞从G1期进入S期→对放、化疗敏感。抗癌药物主要对DNA合成期癌细胞起作用；3.肿瘤的血管形成因子(tumorangiogenesisfactor):（1）来源：瘤细胞及瘤内、外炎症细胞（巨噬细胞）均能产生（2）种类①纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor,FGF）②转化生长因子α(transforminggrowthfactorα,TGFα)③血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialcellgrowthfactor,VEGF）④肿瘤坏死因子α（tumornecroticfactorαTNF-α）⑤血小板衍生的内皮细胞生长因子（platelet-derivedendothelialcellgrowthfactor,PDECGF）logo作用：促进血管增生→血供好→有利瘤细胞生长、浸润和转移。举例如：纤维母细胞生长因子：促进血管生成。诱导瘤细胞分泌蛋白分解酶→破坏周围组织→有利瘤细胞生长、浸润、转移。肿瘤的演进、异质性和异质化01演进(progression)：恶瘤生长过程中变得越来越富有侵袭性（越来越恶）。02异质性(heterogeneity)：瘤细胞的不同亚克隆在生长速度、浸润和转移能力、药物敏感性等方面的差异。03异质化(heterogeneouschange)：肿瘤能保留适应存活、浸润和转移的亚克隆瘤细胞（优胜劣汰）04**二、肿瘤的浸润（侵袭）与转移机制Infiltration(invasion）andmetastasisoftumor’smechanism绪言：①.浸润、转移是恶瘤的标志*交界性肿瘤（血管瘤、纤维瘤病）和甲状腺乳头状癌。②.致Ca因子→Ca基因↑→抑Ca基因↓→C癌变→单克隆性↑→浸润→转移→死亡③.浸润与转移的关系④.研究现状和意义（预防+治疗）⑤.有关抑制浸润、转移的基因很多、主要有：①.上皮钙粘连素②.组织金属蛋白酶抑制物③.粘附分子CD44④.nm23恶性肿瘤浸润（侵袭）性生长机制的研究机制：恶瘤细胞膜通透性强→营养物质易进入瘤细胞内→DNA合成增加→瘤细胞增殖快→失去了正常细胞增生性接触抑制→肿瘤不断扩大→促使瘤细胞浸润性生长。增生性接触抑制1.恶瘤过度无止境的生长01同质型黏附异质型黏附2.恶瘤细胞之间的粘着力下降02***Welcome!（专题学术讲座）*肿瘤的浸润(侵袭)与转移机制Infiltration(invasion）andmetastasisoftumor’sme