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甲酰肽受体-2促进LPS诱导的BV-2细胞炎症反应

王青;宋丽娟;尉杰忠;杨智超;姜维佳;李艳花;郭文娟;马存根

【摘要】目的考察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活的BV-2细胞中甲酰肽受

体-2(formylpeptidereceptor-2,FPR2)的表达及其对细胞炎症反应的作用.方法1

mg·L-1的LPS刺激BV-2细胞12h,建立体外小胶质细胞炎症模型.Westernblot

法检测FPR2的表达;分别用FPR2特异性激动剂MMK-1和拮抗剂Boc-2孵育

LPS-BV-2细胞后,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)

和白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的分泌情况;Westernblot法检测下游信号分

子NF-κB的磷酸化;Transwell小室法考察LPS-BV-2细胞的迁移情况.结果LPS可

使BV-2细胞上的FPR2表达上调,并激活NF-κB.与LPS组比较,激动剂MMK-1可

促进LPS-BV-2细胞的TNF-α、IL-1β的分泌和趋化,拮抗剂Boc-2可抑制这些反

应.结论LPS可诱导BV-2细胞膜表面FPR2表达上调,FPR2可使LPS诱发的炎症

反应增强.%AimToinvestigatetheexpressionofformylpeptidereceptor-2

(FPR2)inlipopolysaccharide(LPS)-induced-BV-2cells,anddetectFPR2s

influenceoninflammatoryresponseinducedbyLPS.MethodsAfter1

mg·L-1LPSactingonBV-2cellsat12h,theextrinsicinflammatorymodel

wasestablished.WeusedtheWesternblotassaytotestthelevelsofFPR2

protein.AndtheexpressionsofphosphorylatedNF-κB,TNF-αandIL-1β

wereinvestigatedwhentheLPS-induced-BV-2wasincubatedwithFPR2s

agonistMMK-1andantagonistBoc-2.Transwellassaywasalsousedto

detecttheLPS-inducedBV-2migrationinducedbyMMK-1andBoc-

2.ResuitsLPSup-regulatedtheexpressionofFPR2,andwhenitsagonist

wasactedonLPS-induced-BV-2,thelevelsofphosphorylatedNF-κB,TNF-α

andIL-1βweresignificantlyhigherthanthoseofLPSgroup.Inaddition,the

chemotaxisofLPS-induced-BV-2alsoincreasedbyMMK-1.Theseeffects

wereabolishedbyBoc-2.ConclusionsLPScanincreasetheexpressionof

FPR2onBV-2cells,andFPR2enhancestheinflammatoryresponseinduced

byLPS.

【期刊名称】《中国药理学通报》

【年(卷),期】2018(034)002

【总页数】6页(P202-207)

【关键词】脂多糖;BV-2细胞;FPR2;小胶质细胞;炎症因子;细胞趋化

【作者】王青;宋丽娟;尉杰忠;杨智超;姜维佳;李艳花;郭文娟;马存根

【作者单位】山西中医药大学国家中医药管理局益气活血重点研究室,山西太原

030024;山西中医药大学国家中医药管理局益气活血重点研究室,山西太原030024;

山西大同大学脑科学研究所,山西大同037009;山西中医药