《病理生理学》超微病理学-教学课件（非AI生成）.ppt

图1-12粗面内质网池内隔离*图1-14对池*图1-15粗面内质网同心圆膜性小体*图1-16粗面内质网同心圆膜性小体**滑面内质网病变增生，成隐药品，巴比妥类，吸毒，嗜酒——肝细胞SER增加毛玻璃样肝细胞——HBSAg+SER小管裂解为小泡或大泡见于细胞损伤时**图1-17滑面膜同心圆膜性小体*溶酶体病变*图1-19自噬小体*图1-20自噬溶酶体部分髓样变*图1-21髓样小体*图1-22脂褐素*图1-23病理性钙沉着*常见肿瘤细胞的超微结构*图4—1恶性肿瘤细胞核*图4—3恶性肿瘤细胞核——巨大核仁***细胞膜病变形态结构改变（1）膜破损，线样结构中断，大小不等缺损（2）髓鞘样结构形成（mylinefigure）mylinefigure——膜破损后，膜中的磷脂溢出，与胆固醇形成双脂分子层，呈同心圆状膜样结构。原因：中毒，缺氧，重金属，抗癌药物后果：损伤小时间短——恢复损伤大时间长——钠泵→水分入胞→进一步损伤→细胞死亡*图1-1细胞肿胀，质膜破损*正常细胞膜细胞膜变形髓鞘样结构**图1-18髓鞘图象**线粒体的病变1．肥大及增生2-3倍，数量↑，肥大心肌2．肿胀及水变性①????轻：基质变浅，嵴变短，少，方向紊乱②???重度肿胀达正常10倍，基质颗粒消失，嵴难见外膜破裂③????分型基质型肿胀嵴型肿胀，水潴留外腔，嵴呈气球样变原因：缺血，缺氧，中毒，低渗（固定）*线粒体病变3．固缩mi变小，基质变深，嵴乱趋融合，功能↓因为心衰，饥饿，肝炎，凝性坏死，癌细胞4．线粒体间桥及疝形成见图：局部膜点破损，相邻膜鼓出，突入另mi内→疝入部分膜分介——myelinfigure见于：VE缺乏，肝癌患者**线粒体病变5．线粒体内灶性絮状致密化改变大小不一结构模糊的无定形絮状物，预示细胞不可逆改变，早期坏死亚微结构特征肝细胞自溶时可见此。6．线状致密变嵴：杆状变性嵴内腔中可见高电子致密物。黑色实变状态。见心梗，细胞不可逆损伤标志*线粒体病变7．Mi形状改变1）?嵴排列，“之”字，平行，垂直，同心圆Δ

2）?外形改变：——巨大mi畸形mi（O，C，U）巨大mi——1-2个细胞，大10倍以上，营养不良，VE,Protine缺乏，慢性洒精中毒8．线粒体基质颗粒变化↑，↓，消失，钙化增多：见于贫血心肌，肝减少：*线粒体病变9．线粒体内包含物糖元脂质结晶蛋白铁：高铁性贫血*图1-2线粒体肿胀*图1-3线粒体固缩*图1-4线粒体嵴内肿胀*图1-5管泡状嵴线粒体*图1-6纵行嵴线粒体*图1-7线粒体内絮状团块*图1-8巨大畸形线粒体*图1-9线粒体增生******粗面的质网病变增多：蛋白质合成旺盛细胞，再生细胞病毒感染时减少：萎缩细胞，物质沉积细胞扩张及囊泡形成水分进入扩大，筛网状，囊泡状，节段性扩张串珠状中等电子絮状物分泌物储留*粗面的质网病变脱颗粒，多聚核蛋白体解聚核蛋白体脱下，游离于胞质中病因多：CCl4嘌呤霉毒池内隔离扩张的粗面内质网囊泡内突，胞质成分随之突入扩张的内质网腔内，切面见内质网池中有许多带蒂囊泡。*粗面的质网病变同心性小体由RER与SER呈同心性膜状小体也可由SER夹以糖原颗粒围成，还有线粒体，脂滴，溶酶体见于：病毒感染，中毒肝细胞，及胚胎细胞意