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１３Ｏ实用临床医学２００６年第７卷第１期ＰｒａｃｔｉｃａｌＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，２００６，Ｖｏｌ７，ＮｏＩ

川芎嗪对惊厥性脑损伤保护机制的研究进展

殷群¨，毛定安。

（中南大学湘雅二医院１．２００３级研究生；２．儿科，湘雅４１００１１）

关键词：川芎嗪惊厥；脑损伤；保护机制

中图分类号：Ｒ９７２；Ｒ６５１．１５文献标识码；Ａ文章编号；１００９—８１９４（２００６）０１—０１３０—０３

参考了近几年来的有关文献，介绍了川芎嚎在惊厥性脑氧自由基介导的线粒体膜结构和功能损害ｊ。并可抑制血

损伤的研究进展，并论述了川芎嗪的应用前景。管内皮细胞（ＥＣ）纤溶酶原激活物抑制剂一ｌ（ＰＡＩ－１）表达。

惊厥是儿科常见急诊之一。它起病急，变化快，若不及２川芎嗪与ＩＬ－１、ＩＬ一１８

时处理，有可能产生惊厥性脑损伤，尤其是长时问或反复发白细胞介素一１（ＩＩ，１）在ＣＩＲＩ表达增多，介导缺血早期

作者，则可能导致程度不等的神经系统后遗症，甚至可突然中枢神经系统的炎性反应，已被公认是惊厥后缺血缺氧脑损

窒息，重者可致死亡。有报道仅儿童癫痫中癫痫持续状态的伤的重要因素之一。川芎嗪通过改善缺血局部微循环而减

发生率就为２．６～６，而后者的死亡率则可高达为ｌＯ少胶质细胞的活化，从而使ＩＬ—ｌ口合成减少。同时抑制了其

～３Ｏ。其病理生理过程涉及多种毒性级联过程，包括兴奋活化自细胞粘附分子引起臼细胞聚集、粘附和渗出的过

性毒性、梗死周围去极化，因而越来越受重视。惊厥性脑损程。ＩＬ一１口可诱导粘附分子（ＩＣＡＭ＿１）表达增加。促进中性

伤机制的研究已证明，惊厥时脑内兴奋性氨基酸释放增加、粒和内皮细胞的粘附，使大量的中性粒细胞浸润到脑组织

细胞内钙稳态破坏、钙依赖性蛋白激酶激活、自由基大最产中，诱发炎症反应，加重缺血性脑损伤，其次可激活内皮细

生等多种病理机制参与惊厥后脑损伤。虽然中枢神经系统胞产生多种活性物质，如血小板激活因子（Ｐｌａｔａｔｅ２ａｃｔｉｖａｔｅｄ

缺乏完善的淋巴组织，且通过血脑屏障与免疫系统隔离，但ｆａｃｔｏｒＰＡＦ）、血栓素（ＴｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＡ２，ＴＸＡ２）、ＩＬ－６、ＶＩＩＩ

越来越多的证据表明免疫系统也参与脑损伤这一复杂的病因子、Ｉｘ因子导致血栓形成、脑血管狭窄、血压下降，可促进

理过程。周围免疫细胞在脑缺氧缺血区的浸润加重了缺血神脑内自由基等神经毒性物质的产生和释放，直接和间接地引

经元的损伤“］，炎性介质的释放促使癫痫大鼠海马神经的损起脑细胞的损伤，还可通过增加细胞内Ｃａ的浓度，继而激

伤，和炎性细胞的浸润ｊ，表明中枢神经系统对各种刺激（如活其靶酶，引起神经元的损伤和凋亡。

缺氧缺血、惊厥等）具备完全的炎性反应能力，炎性过程参与ＩＩ一ｌ８又名诱导因子（ＩＧＩＦ）。是新近发现的与机体外围

了脑的继发性脑损伤，炎症和免疫反应在的作用日益受到重炎症和自身防御反应密切相关的前炎症因子。研究发现脑

视。组织内存在Ｉ１一１８及其受体，新生鼠脑缺氧缺血可诱导ＩＬ．

川芎嗪（ＣｈｕａｎｇｘｉｎｇｚｉｎｅＬｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ）是伞形科植物川１８的表达，提示ＩＬ一１８与脑损伤有密切的关系。已证实在抗

芎根茎中的主要化学成分之一，化学名为四甲基吡嗪，是从ＣＤ３抗存在下，ＩＬ一１８可激活小鼠Ｔｈ一