心血管内科常见疾病的诊治.pptVIP

收缩压＞２２０ｍｍＨｇ和／或舒张压＞１4０ｍｍＨｇ时,无论有无症状均应诊断为高血压急症;高血压２级或３级伴有心、脑、肾、视网膜和大动脉等重要靶器官发生急性功能严重障碍、甚至衰竭;多数患者有原发性或继发性高血压病史,少数患者可因高血压急症而发病。需注意高血压患者血压升高的速度较血压水平更重要,如短期内平均压升高＞３０%有重要临床意义。高血压急症诊断持续巩固降压疗效,对继发性高血压进行病因治疗;C努力减轻受累器官的损害,恢复脏器的生理功能;B加强一般治疗:吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征,维持水、电解质平衡、防治并发症等。D迅速而适当的降低血压,去除引起急症的诱因;A合理选择降压药物：避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药E高血压急诊治疗原则首期降压目标值将明显增高的血压降至安全水平而非正常水平。一般认为:(１)收缩压下降５０～８０ｍｍＨｇ,舒张压下降３０～５０ｍｍＨｇ;(２)平均压降低２０%～３０%;(３)血压降至１６０／１００ｍｍＨｇ左右。主要适用于高血压脑病、急进型高血压、高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压(维持每日尿量＞１０００ｍｌ)和收缩压＞２２０ｍｍＨｇ或舒张压＞１４０ｍｍＨｇ等患者。脑血管病急性期200/110mmHg时需降压治疗.降压速度和幅度降压速度和幅度首期降压目标值将血压降至正常水平(１３０～１４０／８５～９０ｍｍＨｇ)：适用于高血压伴急性左心衰竭、高血压伴急性冠脉综合征、抗高血压药物骤停综合征、嗜铬细胞瘤高血压危象、妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫,严重烧伤性高血压、神经源性高血压危象、药物性高血压危象、围手术期高血压等。首期降压目标值将血压降至理想水平(＜１２０／８０ｍｍＨｇ),适用于高血压伴主动脉夹层等。1特别对已有明显靶器官损害的患者,过快和过度地降压可产生严重并发症。2降压速度和幅度脑血管病合并高血压的处理原则积极控制过高的血压。防止降血压过低、过快。严密监测血压变化．尤其在采用抗血压治疗过程中。降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同．以及合并其他不同的疾病等。维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。缺血性脑卒中并高血压的处理原则血压升高通常不需紧急处理，病后24-48小时收缩压220mmHg，舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg时可用降压药；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧。脑出血血压紧急处理急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。急性期后可常规用药控制血压。无症状性冠心病01心绞痛型冠心病02心肌梗死型冠心病03缺血性心肌病型冠心病04猝死型冠心病05五种临床类型：冠心病01多因素共同作用：遗传为基础02危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟03次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染病因包括不稳定性心绞痛（UA)、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI)和心源性猝死。冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓形成是ACS是主要发病机制。炎症也是ACS发病的重要因素。急性冠状动脉综合征（ACS）UA有以下临床表现：①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在Ⅲ级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级）。NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。UA/NSTEMI的临床表现心电图静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法:ST-T动态变化;发作时倒置T波呈伪性改善（假性正常化,提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病）。01一般治疗