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脑梗死及其用药指导

第一部分脑梗死

一、雌

脑梗死(Cerebralinfarction,CI)又称缺血性脑卒中(Cerebralischemicstroke,CIS),是指各

种缘由所致脑部血■液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，消失相应神经功能缺损。脑梗死是

脑血管病的最常见类型，约占全部脑血管病的70%依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死

分为脑血栓形成(Cerebralthrombosis)脑栓塞(CerebraIembolism)、腔隙性脑梗死

Λ

(IaCUnainfarct)(,

脑梗死的病因既有共性，不同类型之间又存在肯定的差异。最常见的病因：脑血栓形成为动脉粥

样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子

等。

脑梗死的临床表现主要包括一般特点和特殊的血管综合征或临床综合征。脑梗死后消失的局限神

经功能缺损征象，与梗死的部位、受损区侧支循环、参加供血的动脉变异以及既往脑细胞损失状况有

关。

脑梗死的诊断主要依据临床表现和试验室检查。局限性神经功能缺岗症状是否符合某一血管综合

征对临床诊断脑梗死有很大的关心。

不同类型脑梗死的治疗和预防基本原则是全都的。急性期治疗方法应依据疾病的类型、发病后的

治疗时间窗、疾病的严峻程度、躯体的基础疾病及并发症的不同进行选择，实施个体化治疗方案。脑

梗死的预防性治疗也应当依据疾病的类型、危急因素的种类，遵循循证医学的原则予以个体化治疗。

在脑梗死的治疗和预防当中，不断追踪和评估甚为重要。

二、脑血栓形成

脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。是在各种缘由引起的血管壁病变基

础上，脑动脉主干或分支动脉官腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流削减或供血中断，使脑组

织缺血、缺氧性坏死，消失局灶性神经系统症状和体征。

()病因病机

L动脉硬化动脉硬化是本病的基本病因，特殊是动脉粥样硬化，常伴高血压，两者互为因果，糖尿

病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，以动脉分

叉处多见。

2.动脉炎如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管

腔狭窄或闭塞。

3.其他少见缘由药源性；血液系统疾病；蛋白C和蛋白S特别；脑淀粉样血管病、烟雾病、肌

纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。

（X）病理生理

1.病理

脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80%,椎-基底动脉系统约为20%。闭塞好发的血管依次为颈内

动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。局部血液供应中断引起的脑梗死多为

白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（即出血性梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死

和凋亡两种形式。

脑缺血性病变的病理分期：①超早期（1-6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细

胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；②急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白伴

轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血转变：③坏死期（24-48小时）：大量神经细胞

脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；④软化期（3日至3

周）：病变脑组织液化变软；⑤恢复期（3-4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，

小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊,此期持续数月至2年。

2.病理生理

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脑组织对缺血缺氧性损害特别敏感。脑血流中断秒即发生脑代谢转变，分钟后神经元功能

活动停止，超过5分钟即可造成脑组织梗死。

ischemicpenumbra）

急性脑梗死病灶由中心坏死区及四周的缺血半暗带（组成。缺血半暗带脑组

织扳伤是可逆的，其可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础。缺血半暗带脑组织损伤的可逆

性是