早产儿视网膜病变筛查.PPT

ROP危险因素早产儿、特别是妊娠小于36周早产的双生子出生体重小于1500克、特别是小于1250克有吸氧病史01020403 体征主要体征周边血管异常次要体征静脉扩张、动脉迂曲、瞳孔难扩、虹膜血管双眼发病、视网膜外层增生白瞳玻璃体出血视网膜脱离体征其他体征低视力01近视眼02斜视03格子样变性04视网膜脱离05早产儿视网膜病变筛查广州市儿童医院眼科项道满概况1942年Terry首先描述了5例严重至盲ROP新生儿。之后的三年他收集了100个这样的病例。根据Terry的病理描述ROP被认为是晶体后纤维增生征（retrolentalfibroplasias)以后有一些零星的报道10年后RLF的发病率增高。1949年美国学龄前盲童30%是RLF。从RLF到ROPRetrolentalfibrosis1944年根据Terry等人的病理结果而提出，并在文献中引用。当间接检眼镜发明后，人们注意到了以前没有看到的视网膜周边的急性的增殖病变，而不是仅局限于晶体后增生。1951年Retinopathyofprematurity被提出。但以后的10年中并没被广泛应用。只在ROP的早期描述视网膜周边病灶时用到ROP的概念。ROP的现状1ROP已广泛被用来描述从早期到晚期ROP的整个过程。2RLF仍然被广泛使用，但只被大多数人用来表示ROP的后期的瘢痕增殖期。ROP的发病发病机理正常视网膜血管在妊娠16周开始发育中胚层的轴细胞将发育为视网膜血管中胚层从视神经向周边生长妊娠8月时可到达鼻侧锯齿缘1-2月后达到颞侧锯齿缘早产儿ROP的发生就发生在这一敏感期异常血管、纤维增生、玻璃体视网膜牵引、虹膜红变、发病机理RLF一直被人认为是一种发育性眼病不久全世界都开始注意氧和RLF的关系并得到证实。1951年Campbell首先报道高浓度的氧与RLF的发病有关随后随机的、多中心的研究和动物实验证明RLF与旧概念中给氧疗法治疗有直接的关系。发病机制ROP很少发生在2000克以上的新生儿011500克以下的新生儿是ROP的高危儿021250克以下、妊娠低于28周更易受累03ROP与一些疾病共发04呼吸困难综合征、透明膜变、肺气肿、肺炎05败血症、贫血、多胎、颅内出血06发病机理但一些潜在的因素是否有关还不清楚早年已证明ROP与用氧有关，并发现在动脉氧分压达80%或以上时，两者密切相关（小昊天持续吸氧11天）认真的皮肤护理胎儿型血红蛋白水平前列腺素水平高碳酸血症，低氧血症，酸血症发病机理光线影响视网膜代谢的改变光的毒性对视网膜细胞水平的损伤自由基但有人认为光线无作用。氧的浓度有些人认为新生儿护理箱中的光线也在ROP中起重要作用。020103050604发病机理新生血管生长因子理论1VEGF的产生2Vascularendothelialgrowthfactor3正常细胞可以分泌4ICAM-1的抑制作用5Intercellularadhesionmolecule-16正常细胞可以分泌抑制因子7发病率0140年代30%的盲童是RLF0250年代后RLF的发病率大大下降，大多数认为小于40%的给氧是安全的。0370年代以前美国有1300个RLF儿童，其中450-500个是盲童。0460-70年代早产儿温箱不主张使用氧气，使RLF的发病率有所增加。ROP的发病率1960-1970年由于间接间眼镜发现了眼底周边的病变，发病率大大提高。1250克的新生儿发病率为65.8%低于1000克的新生儿发病率为81.6%发展成晶体后纤维增生和盲童约5%美国每年大约有500个这样的儿童0304050102中国01我国每年早产儿视网膜病变者约5～10万人，02在广州每年我都要见到不少这样的孩子03而且基本上都是晚期。病理生理视网膜血管在妊娠第4月出现，来自间充质细胞。1这些间充质细胞代表视网膜的生长方向，在视网膜内层由视盘向视网膜周边生长。27-8个月到达鼻侧，9个月或刚出生到达颞侧。3颞侧比鼻侧距离长，颞侧血管化较晚，易受累。4病理生理理论STEP4STEP3STEP2STEP1明显的动脉氧分压的增高激动了未成熟视网膜血管的收缩。如果视网膜血管持续收缩会使血管关闭或永久性的闭塞。一旦动脉氧分压恢复到正常空气氧分压时，内皮细胞开始从闭塞血管末端的残留的组织中增生。所以停止吸氧时易发生ROP。广泛的视网膜血管增生导致出血，纤维增殖。生化理