糖尿病课件-糖尿病分类.pptVIP

代谢疾病和营养疾病糖尿病（DiabetesMellitus)讲授目的和要求掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则熟悉糖尿病的病因、发病机制了解糖尿病的分类掌握口服降糖药和胰岛素的使用掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则了解长期良好控制糖尿病的重要意义概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常急性并发症慢性并发症糖尿病分类糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）免疫介导（急发型、缓发型）特发性２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）其他特殊类型糖尿病胞功能遗传性缺陷青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)线粒体基因突变糖尿病素作用遗传性缺陷（基因异常）外分泌疾病泌疾病或化学品所致糖尿病见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体可能与糖尿病相关的遗传性综合征妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：糖尿病空腹血糖过高糖耐量（IGT）减低正常血糖者病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病添加标题１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身添加标题第２期启动自身免疫反应添加标题免疫有关添加标题第３期免疫学异常添加标题第１期遗传学易感性添加标题第４期进行性胰岛B细胞功能丧失添加标题第５期临床糖尿病添加标题第６期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病添加标题临床表现明显传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸境因素#2022自身免疫胰岛细胞自身抗体01胰岛素自身抗体02谷氨酸脱羧酶抗体03２型糖尿病其发生、发展可分为４个单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。阶段：遗传易感性高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病遗传因素B细胞功能缺陷葡萄糖激酶缺陷葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低线粒体缺陷胰岛素原加工障碍胰岛素结构异常胰淀粉样肽胰岛素抵抗致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：葡萄糖转运蛋白GLUT2、GLUT4胰岛素受体（三）婴儿期低体重胰岛β细胞体积小（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡临床表现010203急性并发症和伴发病代谢紊乱症候群慢性并发症多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊1代谢紊乱症候群2011型症状明显首发症状可为DKA单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖02急性并发症或伴发症单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简