细胞缺氧乳化异氟醚后处理中作用的研究的开题报告.pdfVIP

Nrf2-ARE通路在大鼠心肌细胞缺氧乳化异氟醚后处

理中作用的研究的开题报告

摘要：心肌缺血和再灌注损伤（IR）是心血管疾病的主要原因之一。

异氟醚被广泛使用以减少心肌IR损伤。异氟醚通过活化核因子-E2-相关

因子2-抗氧化反应元件（Nrf2-ARE）信号通路来减轻IR损伤。然而，关

于Nrf2-ARE通路在心肌缺氧乳化异氟醚后处理中对局部一氧化氮（NO）、

超氧化物阴离子（O2-）和丙二醛（MDA）的调控机制研究较少。因此，

本研究旨在探讨Nrf2-ARE信号通路在异氟醚治疗对大鼠心肌细胞IR中

的作用，以及其对心肌细胞内NO、O2-和MDA的调节作用。

研究内容：选取正常大鼠心肌细胞和经IR处理的大鼠心肌细胞，将

它们分为四组：对照组、IR组、异氟醚处理IR组和dimethylsulfoxide

（DMSO）处理IR组。通过Westernblot检测Nrf2蛋白的表达、荧光实

时定量PCR检测Nrf2、HO-1和NQO1的基因表达水平，同时也利用

ELISA检测NO、O2-和MDA的水平。最后，进行荧光显微镜观察核的变

化情况。

期望结果：我们预计经过异氟醚后处理的大鼠心肌细胞组在Nrf2-

ARE通路活性、NO、O2-、MDA水平和细胞核形态方面的变化是明显的。

创新意义：本研究的结果可能有助于揭示Nrf2-ARE信号通路在心肌

缺氧乳化异氟醚后处理中的作用机制，为心肌IR损伤的治疗提供新思路

和实验依据。