抗癫痫药与抗惊厥药.ppt

抗癫痫药及抗惊厥药第一节抗癫痫药癫痫的定义一类慢性，反复性，突然性发作的大脑机能失调，其特征为脑神经元的突发性异常高频率放电并向周围扩散。临床表现为运动，感觉，意识和植物神经功能紊乱的症状。局限性发作（部分性发作）01全身性发作大发作（强直－阵挛发作），小发作（失神发作），肌阵挛发作、癫痫持续状态02癫痫的分类：癫痫的分型一、部分性发作（局部开始的发作）]单纯部分性发作(相当于局灶性癫痫)1．运动性发作2．感觉性发作3．植物神经性发作4．精神性发作复杂部分性发作（相当于颞叶癫痫）1.意识障碍起病者(精神运动性发作)2．继发于单纯部分性发作的意识障碍者二、全身性发作(非局部开始的发作)1．大发作（强直-阵挛发作）2．小发作（失神发作）3．不典型小发作4．强直发作5．阵挛发作6．无张力发作三、未能分型的发作1．新生儿错乱性发作2．婴儿痉挛3．偏侧性发作4．良性中央区癫痫5．间脑癫痫癫痫发作的病因*传因素症瘤伤瘢痕生虫病诱因?焦虑激动失眠或劳累01GABA学说？02离子通道异常？癫痫发病机制：抑制病灶神经元过度放电；

作用于病灶周围正常神经组织，以遏制异常放电的扩散。抗癫痫药物的作用机制：抑制放电稳定细胞膜影响细胞膜对Na＋、Ca2＋、K＋的通透性，降低兴奋性，延长不应期。直接或间接增强GABA的作用分子机制：苯妥英钠(Phennytoinsodium)药理作用机制：对可兴奋细胞的膜稳定作用，降低其兴奋性。对神经元的Na+通道阻滞作用明显，降低细胞膜兴奋性，抑制病灶神经元高频率异常放电的扩散。苯妥英钠对神经元的L型Ca2+通道具有阻滞作用，抑制Ca2+内流；但对丘脑神经元T型Ca2+通道无阻断作用。对钙调素激酶系统的影响抑制钙调素激酶的活性，影响突触传递；抑制突触前膜的磷酸化，使Ca2+依赖性释放过程减弱；抑制突触后膜磷酸化，可减弱递质与受体结合后引起的去极化反应。1抗心律失常。32三叉神经痛、舌咽神经痛和坐骨神经痛。抗癫痫治疗大发作的首选药，对局限性发作也有效，对小发作无效，甚至恶化。临床应用口服吸收慢而不规则，达峰时间可早于3h，也可晚于12h，个体差异明显。01不宜肌注，癫痫持续状态时可静脉注射02体内过程:不良反应：与剂量有关的毒性反应慢性毒性反应：牙龈增生、血液系统反应等过敏反应致畸反应01作用机制与苯妥英钠相似，治疗浓度阻滞Na+通道，抑制癫痫灶及其周围神经元的放电。此外，可增强GABA的突触后抑制。02也是大发作和部分性发作的首选药之一。03对神经性疼痛的疗效优于苯妥英钠。04可用于燥狂症的治疗卡马西平抑制癫痫的病灶神经元的高频放电，并阻止异常放电的扩散。01作用机制：激动GABAA受体，且阻断突触前膜Ca2+的摄取从而减少神经递质（NA，谷氨酸和ACh)的释放02苯巴比妥苯巴比妥对大发作及癫痫持续状态有效，对单纯部分性发作和精神运动性发作（复杂部分性发作）也有效，对小发作效果差。壹贰01乙琥胺03作用机制与阻断T型Ca2＋通道有关。02只对失神性小发作有效，疗效不及氯硝西泮，但副作用较少，仍是治疗小发作的首选药之一。04用药期间要勤查血象，严重副作用可致再生障碍性贫血。对各种癫痫均有不同程度的疗效，对大发作的疗效不如苯巴比妥和苯妥因钠；对小发作的疗效优于乙琥胺；也可用于精神运动性发作。丙戊酸钠丙戊酸钠*作用机制：减少GABA代谢，并升高谷胺酸脱羧酶活性，从而增加GABA在脑中浓度。抑制Na＋通道、减弱T型Ca2＋电流。不良反应：轻，恶心呕吐，食欲减退。有肝毒性。1243苯二氮卓类地西泮：癫痫持续状态的首选药之一。静脉注射见效快，安全。宜缓慢注射。硝西泮：对肌阵挛性癫痫，癫痫小发作和婴儿痉挛有较好的疗效。氯硝西泮：对各型癫痫均有效，尤以对癫痫小发作，肌阵挛性发作为佳。1234苯三嗪类衍生物，新型的抗癫痫药01治疗浓度阻滞Na+通道，抑制癫痫灶及其周围神经元的放电02疗效类似卡马西平，对大发作、小发作和部分性发作有效，与其他药物合用于难治性癫痫。03拉莫三嗪