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急性肾小球肾炎患儿的护理

急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis，AGN）简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。其特点为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有不同程度的蛋白尿，可有水肿和高血压。本病多数发生于A组β溶血性链球菌感染之后，被称为急性链球菌感染后肾炎（acutepost-streptococcalglomerulonephritis，APSGN）；ifH其他病原体感染后引起的急性肾炎，称为急性非链球菌感染后肾炎（acutenon-post-streptococcal/glomerulonephritis）。临床所谓急性肾炎通常指前者而言。发病率一般为10％～12％，近20年来本病发病率已明显下降，多见于5～14岁小儿，特别是6～7岁，小于2岁者少见，男女比例2：1。本病在小儿常呈良性自限过程，预后良好，只有个别病例死于急性期。

【病因和发病机制】本病是由链球菌中的“致肾炎菌株”感染后引起的免疫复合物性肾炎，呼吸道和皮肤感染为主要前期感染。除β溶血性链球菌外，其他细菌如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和革兰阴性杆菌等也可致病。此外，流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9型、肺炎支原体、真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫等也可导致急性肾炎。

A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的发病机制，系机体对链球菌的某些抗原成分产生抗体，抗原抗体结合形成循环免疫复合物，此种循环免疫复合物不易被吞噬清除，沉积于肾小球基底膜上并激活补体系统，引起免疫和炎症反应，使基底膜损伤，致血液成分漏出毛细血管，从而尿中出现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。与此同时，细胞因子等又能刺激肾小球内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，严重时可有新月体形成，毛细血管管腔闭塞，使肾小球滤过率降低，出现少尿、无尿，严重者可发生急性肾衰竭。因滤过率降低，水钠潴留，细胞外液和血容量增多，临床上出现不同程度的水肿、环充血和高血压，严重者可出现高血压脑病

【临床表现】轻者可无临床症状，仅于尿检时发生异常；重者在病期两周以内可出现急性肾衰竭等而危及生命。

1.前驱感染秋、冬季是APSGN的发病高期，发病前多有呼吸道或皮肤链球菌前驱感染史，尤以咽扁桃体炎常见，也可见于猩红热；夏秋则为皮肤感染多见。呼吸道感染至急性肾炎发病为6～12天，而皮肤感染则稍长，14～28天。

2.典型表现起病时可有低热、食欲减退疲倦、乏力、头晕、腰部钝痛等非特异症状。部分患者尚可见呼吸道或皮肤感染病灶。主要表现如下：

（1）水肿：为最常见和最早出现的症状。70％患儿有非凹陷性水肿，呈下行性分布，初期多为眼睑及颜面部水肿，渐波及躯干、四肢，重者2～3天遍及全身。一般多为轻、中度水肿。（2）少尿：早期均有尿色深、尿量明显减少，严重者可出现无尿。

（3）血尿：起病几乎都有血尿。轻者仅有镜下血尿；30％～50％患儿有肉眼血尿，呈茶褐色或烟蒂水样（酸性尿），也可呈洗肉水样（中或弱碱性尿）。肉眼血尿多在1～2周（少数持续3～4周）即转为镜下血尿，而镜下血尿一般持续数月，运动后或并发感染时血尿可暂时加剧。（4）高血压：30％～80％患儿可有高血压。一般学龄前小儿＞120/80mmHg，学龄儿＞30/90mmHg，多为轻度或中度增高。一般在1～2周内随尿量增多而恢复正常。

3.急性期严重并发症

（1）严重循环充血：常发生在起病1周内。由于水钠潴留，血浆容量增加而出现循环充血，轻者仅有轻度呼吸增快，肝大；严重者表现为明显气急、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音，心脏扩大，心率增快，有时可出现奔马律等症状。危重病例可因急性肺水肿于数小时内死亡。

（2）高血压脑病：常发生在疾病初期，血压（尤其舒张压）骤升（往往在150～160mmHg/100～110mmHg以上），超过脑血管代偿性收缩机制，使脑组织血液灌注急剧增多而致脑水肿。临床上出现头痛、烦躁不安、恶心呕吐、一过性失明，严重者突然出现惊厥和昏迷。

（3）急性肾衰竭：患儿在尿量减少的同时可出现暂时性氮质血症，严重少尿或无尿患儿出现电解质紊乱和代谢性酸中毒及尿毒症症状。一般持续3～5日，在尿量逐渐增多后，病情好转。若持续数周仍不恢复，则预后严重。

4.非典型表现

（1）无症状性急性肾炎：有前驱感染病史，患儿仅有镜下血尿，无其他临床表现，血清链球菌抗体可增高，一过性血清补体降低。

（2）肾外症状性急性肾炎：患儿有水肿和（）高血压，有时甚至出现高血压脑病或严重循环充血，而尿液的改变轻微或正常。

（3）以肾病综合征表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴轻度低蛋白血症和高胆固醇血症，呈肾病综合征表现。症状持续时间长，预后较差，部分患儿可演变为慢性进行