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糖尿病是一种比较常见的有一定遗传倾向的代谢疾病,是由于胰岛功能不足,而引起的以糖代谢紊乱为主的全身性疾病。临床上比较多见,且反复发作,因此给病人以正确的出院指导、预防复发和并发症,是一项很重要的护理工作。糖尿病酮症酸中毒护理查房汇报病例患者周金亮男55岁住院号336854患者因咳嗽咳痰伴多尿多饮乏力七天于2014年7月7号19点17以糖尿病,糖尿病酮症酸中毒,高乳酸血症,急性上呼吸道感染,肺部感染收入院。1来时体温37.7°C脉搏110次/分呼吸21次/分穿血压104/68mmhg测B羟丁酸0.7mmol/l.急查血生化葡萄糖20.17mmol/l、肌酐82umol/l、钾5.5mmol/l、钠133mmol/l、氯95mmol/l、酮体1.5mmol/l。动脉血气分析ph7.34乳酸2.6mmol/l.血常规白细胞13.38*10.9/L血红蛋白174g/L.2入院后给予一级护理,病重,并给以积极补液,纠酮,降糖治疗。每小时测血糖一次,每6小时测血压一次,给予心电监护及血氧饱和度监测,患者血糖平稳回降。于7月8号复查B羟丁酸0.2mmol/l,,酮体阴性,停生理盐水50ML诺和灵R50U静脉泵入改为皮下胰岛素泵控制血糖。于11点遵医嘱停病重及心电监护及血氧饱和度监测。患者一般状况良好,皮下胰岛素泵持续泵入,胰岛素泵工作正常,血糖控制平稳。患者与7月14号15点自动出院。糖尿病酮症酸中毒的临床表现和处理

临床表现01糖尿病症状加重?烦渴、尿量增多,疲倦乏力等,但无明显多食。02消化系统症状?食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。03呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快,呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时,由于呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。041脱水脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上,由于血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。2神志状态?有明显个体差异,早期感头晕,头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失,至昏迷,经常出现病理反射。3其他?广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在1-2小时内输入1升液体,以后的3小时内再补充1升,直到纠正脱水和维持循环的肾功能,减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10%左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜,对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水,血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5%葡萄糖液,血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10%葡萄糖液。为了避免脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。胰岛素对严重患者,可以持续静脉滴注普通胰岛素,4-8u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生,恢复三羧酸循环的运转。剂量过大,超过受体限度则不会取得更快疗效,而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体,血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症(均可导致死亡)外,并无优点,现已不再采用大剂量胰岛素?治疗。由于患者明显脱水,循环不良,吸收量难以控制,皮下注射易发生剂量积累,引起低血糖。为了便于调整,不能用长效胰岛素。纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高,但在开始治疗1-4小时后逐渐下降,应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30-60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测,调整剂量。肾功不全,尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。纠正酸硷平衡失调一般可不使用药物,因①酮体为有机酸,可以经代谢而消失。②由于CO2比HCO4-易于通过细胞膜和血脑屏障,故输入碳酸氢钠后,细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高,血红蛋白对氧的亲合力显著升高,加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH<7.1时,即酸中毒直接危及生命时,可酌情给予5%碳酸氢钠液,血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。治疗诱因人工胰岛治疗利用灵敏的感受血糖浓度的传感器,经计算机的信息处理,根据血糖浓度变化的趋势,经驱动装置向体内注射胰岛素和/或葡萄糖液,代替胰岛以维持体内血糖平衡的设备称为人工胰岛。它可以根据血糖变化趋势进行瞬间到瞬间的二维性调整胰岛素剂量,必要时可以自动输入葡萄糖,故安全可靠;能有效的降低死亡率。1高血糖:于电解质代谢紊乱有关2低效性呼吸形态(深大呼吸):于酮症酸中毒有关3体温过高:与呼吸道

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