急诊医学课件-6第六章-急性中毒.pptVIP

急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第二节急性有机磷

杀虫药中毒01第六章急性中毒——李树生邓跃林02有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)01高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏02中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)03低毒类马拉硫磷04有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱添加标题神经末梢恢复较快添加标题红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生添加标题信使添加标题生理功能添加标题乙酰胆碱酯酶添加标题有机磷杀虫药添加标题磷酰化胆碱酯酶添加标题堆积添加标题胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶添加标题乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶添加标题有机磷杀虫药中毒临床表现急性中毒表现01迟发性多发性神经病02中间型综合征03局部损害04有机磷杀虫药中毒临床表现副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加M样症状01头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象中枢神经系统表现03约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡中间型综合征05中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现迟发性多发性神经病04N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪烟碱样表现02对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级有机磷杀虫药的治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷——敌敌畏及敌百虫抗胆碱药缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转争夺胆碱受体瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快治疗应达到阿托品化瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留阿托品中毒抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别有机磷杀虫药并发症02休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停次要死因01肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭主要死因第三节氨基甲酸酯类、拟除虫

菊酯类、有机氮类杀虫药中毒第六章急性中毒——李树生邓跃林概述病因因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎诊断及和急诊处理杀虫药类型诊断依据治疗要点氨基甲酸酯类呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威接触史临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低清除毒物解毒