如何回复SCI期刊给出的修改意见.pptVIP

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2024-12-06 发布于广西
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CARCINOGENESIS:

MOLECULARBASISOFCANCERDAVIDLEWINMD期刊杂志

OVERVIEWBASICCONCEPTSOFONCOGENES,TUMORSUPPRESSORGENES,APOPTOSIS,DNAREPAIRTELOMERESHOWTHEYAREASSOCIATEDWITHMALIGNANCYPROPOSEDFUNCTIONSGENETICALTERATIONSASSOCIATEDWITHTHEIRACTIVATIONORLOSS

FUNDAMENTALPRINCIPLESNon-Lethalgeneticdamage(Mutations)AcquiredEnvironment(nextlecture)Inherited(Germline)TumorsarisefromasingleprogenitorcellMonoclonal(X-linkedisoenzyme)TargetGenesProto-oncogenes,TSG,Apoptosis,DNArepairMultistepProcess

MONOCLONALITY:

X-LinkedIsoenzymePolyclonalMonoclonalKumaretal.BasicPathology6thed.Fig.6-15

SimplifiedCancerPathogenesisDamageGeneExpressionNormalMalignancyKumaretal.BasicPathology6thed.Fig.6-16

ONCOGENESPROTO-ONCOGENESNORMALCELLULARGENEALTERATIONSGIVEONCOGENEMUTATIONS,AMPLIFICATION,RETROVIRALTRANSFERDEFINEMOLECULARBASISFORCANCEREXPLAINMUTAGENSEFFECTONCANCERDEVELOPMENT

LABORATORYIDENTIFICATIONOFONCOGENESACUTERETROVIRALTRANSDUCTIONACUTETRANSFORMINGVIRUSES(V-ONC)INSERTIONALMUTAGENESISSLOWTRANSFORMINGVIRUSESDNATRANSFECTION(INVITRO)NOTASSOCIATEDWITHVIRUSES

ProteinProductsofOncogenesOncoproteinsResemblenormalproductsexcept:DevoidofregulatoryelementsProductiondoesnotdependongrowthfactorsorexternalsignalsEffectkeyproteinsCellgrowthDevelopmentDifferentiationCellDeath

PROTO-ONCOGENESGrowthFactorssis,hst-1,int-2OverexpressedGrowthFactorReceptorsret,c-erbB-2(Her2/neu)Mutated“on”SignalTransducersras:MostcommonabnormalityMutated“on”NuclearTranscriptionProteinsmycControltranscriptiongenes,BindDNACyclinandCyclin-DependentKinasesMutationsfavorproliferation

ModelofActionofrasGeneKumaretal.BasicPathology6thed.Fig.6-17

RoleofCyclinsandCyclin-DependantKinases(CDK)CellCyclecdk-ConstitutivelyexpressedKumaretal.BasicPathology6thed.Fig.6-18

PROTO-ONCOGENEACTIVATIONPOINTMUTATIONSras-COLONCANCERGENEREARRANGEMENTSt(8;14)-BURKITT’