抗心律失常药吕.ppt

抗心律失常药*心律失常是指心动频率和节律的异常01分为两类：02窦性心动过缓03房室传导阻滞04房性早博05心房扑动房性06心房颤动07室上性心动过速08室性早博室性心动过速室性扑动室性室性颤动心律失常药直接作用于心肌的离子通道，影响心肌细胞膜对K+、Na+、Ca2+的通透性，或者阻断心肌的受体，改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。心律失常的电生理学基础*126543正常心肌电生理：心肌细胞的膜电位可分为：静息电位：在静息状态时，形成外正内负的极化状态。动作电位：当心肌受刺激去极化及复极化时，就产生动作电位。（见图）123456*有效不应期：膜电位在-60~-50mV时，为有效不应期。01各时相离子（K+、Na+、Ca2+）的变化与心肌的自律性、传导性、心肌收缩力、有效不应期（ERP）及动作电位（APD）的关系：02125430相Na+内流↑0相去极速率↑传导↑2相Ca+内流↑心肌收缩力↑3相K+外流↓复极减慢APD↑ERP↑MDP↓12345心律失常发生的机制*自律性高01K+外流↓04Na+内流↑024相Ca2+内流↑4相坡度↑自律性↑03折返冲动的形成：基本因素：单向阻滞、传导减慢、ERP缩短或长短不一。壹贰*抗心律失常药物的基本作用（或作用机理）：自律性4相Na+内流↓4相Ca+内流↓4相坡度变平--自律性↓4相K+外流↑3相K+外流↑而MDP↑消除折返01改变传导速度：02加快传导而消除单向阻滞03相Na+的内流↑04相K+的外流↑而加大MDP05慢传导而使单向阻滞变成双向阻滞。06相Na+的内流↓0708改变ERP及APD1延长ERP及APD（但延长ERP更显著）2APD↑33相K+的外流↓复极减慢ERP↑4延长ERPAPD所以为绝对延长ERP。5缩短ERP和APD（但缩短APD更显著）6APD↓73相K+的外流↑复极加快ERP↓8但↓APD↓ERP所以相对延长ERP。9或使ERP的长短趋向均一10抗心律失常药物的分类：*、阻Na+内流药：奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺（达舒平）、促K+外流药：利多卡因、苯妥英钠、β-受体阻滞药：普奈洛尔（心得安）、延长APD药：乙胺碘呋酮（胺碘酮）、阻Ca+内流药：维拉帕米(戊脉安)Ⅰ、阻Na+内流药：奎尼丁*01[作用]02膜稳定作用03降低自律性04减慢传导05延长有效不应期(3相K+外流↓)06减弱心肌收缩力07抗胆碱作用：可引起心动过速08抗α受体作用：血管扩张，血压下降。1[用途]2主要用于房性心律失常（如房颤、房扑的复律或电转律术后维持窦律）。3[不良反应]4心血管方面诱发低血压5心动过缓、传导阻滞或停搏6室早、室速、室颤慎用于心衰及低血压。处理：人工呼吸、胸外心脏挤压、电除颤等。药物：可用碳酸氢钠及乳酸钠。胃肠道反应（用药早期多见）金鸡纳反应：耳鸣、失听、头痛、头晕过敏反应：药热、皮疹、血小板减少等。[禁忌症]禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒。030405060102Ⅱ、促K+外流药：利多卡因*作用特点：01.高效、快效、短效、安全、但不能口服02.窄谱（只对室性心律失常有效）。03.[作用]降低自律性机理：极低浓度时选择性促进心室内浦氏纤维4相K+外流↑--减慢4相除极速率（降低4相坡度）--自律性↓。4相K+外流↑膜电位负值↑致颤阈↑。相对延长ERP—利于消除折返通过3相K+外流↑--复极加快--APD缩短，ERP缩短，但缩短APDERP，所以相对延长ERP，而期前兴奋↓。3、改变病区传导治疗量：对浦氏纤维传导无明显影响对缺血心肌传导则明显减慢对低血钾或部分牵张除极浦氏纤维因促K+外流传导↑消除单向阻滞消除折返大剂量（高浓度）⊙Na+内流0相去极速率↓传导↓单向阻滞变双向阻滞