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血管衰老临床评估与干预中国专家共识(2024版)

【摘要】随着老年医学的发展,“人与血管同寿”的理念被越来越多的研究所证

实。血管衰老是人体各器官系统衰老、增龄性血管疾病的病理生理基础。对血管

衰老进行早期评估、干预,对防治增龄相关性血管疾病和促进健康老龄化具有重

要的实际意义。《血管衰老临床评估与干预中国专家共识(2018)》自刊出后受到

广泛关注,近年来血管衰老相关研究也取得巨大进步,为满足临床及研究需求,故

联合国内专家对该共识进行更新。

【关键词】血管;衰老;临床评估与干预;专家共识

一、血管衰老的定义

随年龄增长,血管出现一系列形态学、功能学改变[1-3]。形态学上,表现为

内中膜厚度(IMT)增加、弹性纤维断裂且排列无序、胶原纤维沉积增加和平滑肌

细胞排列紊乱;功能上,表现为血管僵硬度增加(体现为脉搏波传导速度增快)、对

血管活性因子反应敏感性改变,血管新生能力下降,炎症因子分泌增加。随着血管

衰老的发生,增龄性血管疾病的发生率明显增加。

共识意见1:血管衰老表现出一系列形态学、功能学改变,参与增龄性血管疾

病发生发展。

二、血管衰老的诱因及机制

血管衰老与多种因素有关,是遗传和环境相互作用的结果。

1.遗传与表观遗传调控:已知遗传因素参与血管衰老和增龄相关性心脑血管

疾病的发生[4]。基因突变引起的人类早衰综合征可以提供由遗传背景导致衰老

的直接证据,早衰患者表现出严重的血管老化和动脉粥样硬化[5]。全基因组关联

分析发现多个基因在血管功能和衰老进程调节中发挥重要作用[6-7]。表观遗传

修饰(如DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA等)则在DNA序列不

发生改变的情况,通过影响基因组稳定性、转录、表达等,参与血管细胞衰老[8]。

2.人体内环境与血管细胞衰老:血管细胞以内皮细胞和平滑肌细胞为主,在

调节血管功能和衰老中起重要作用。体内血管细胞的衰老有两种模式,即复制型

衰老和诱导型衰老。复制型衰老由血管的损伤和修复引起的细胞分裂所致;诱导

型衰老与血液中有害成分相关。多种心血管疾病本身如高血压等也会促进细胞衰

老,血管病变区域衰老细胞的数量明显增加[2,9]。此外,血液中免疫细胞亚群随

增龄发生明显改变,衰老的细胞因复制能力降低且分泌炎症因子,改变血管细胞

的内环境状态,进而影响血管的损伤与修复、促进血管衰老和血管疾病的发生[1

0]。

3.内皮祖细胞枯竭:祖细胞特别是内皮祖细胞可能参与损伤和衰老细胞的更

替,维持血管的完整性。内皮祖细胞的募集随着增龄而降低[11];多种心脑血管疾

病患者血液中的内皮祖细胞数量减少[12-13]。内皮祖细胞枯竭影响血管的损伤

和修复,进而参与老年心血管疾病的发生和发展。

共识意见2:血管衰老是基因与环境共同作用的结果,机体同时存在复制性

衰老与诱导性衰老。

三、血管衰老相关疾病

血管衰老增加血管疾病的易感性,血管疾病又进一步加速血管衰老进程[14]。

血管衰老临床特征是增龄性动脉硬化,硬化的主动脉对心搏的缓冲能力降低,增

加的脉搏波能量更多地向微循环中进行传递,最终引起具有高灌注、低阻力血管

床的器官如心脏、大脑、肾脏的微血管病变。

1.早发血管衰老:早发血管衰老(EVA)是指发生年龄提前、程度加重、比正常

衰老进程更快的血管衰老。目前通常用经过年龄校正的脉搏波传导速度(PWV)值

大于健康人群正常参考值的两个标准差作为EVA的判断标准。遗传、宫内发育迟

缓、不良生活方式、心血管危险因素、疾病状态和肠道菌群及其代谢物[15]等因

素可引起EVA,其中最为重要的是高血压[16]。

EVA更容易导致早发心血管病、脑卒中、外周动脉疾病的发生,增加心血管

事件发生风险。

2.动脉粥样硬化:动脉粥样硬化患者可合并血管衰老,而血管衰老可发生在

无动脉粥样硬化的动脉。动脉粥样硬化也被称为病理性血管衰老。目前认为与血

管衰老相关的血管重构使机体对血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟等传统心血管

危险因素高度敏感,更容易发生动脉粥样硬化。血管衰老和动脉粥样硬化两者相

互影响,互为因果,共同促进血管相关疾病如冠心病、高血压、外周动脉疾病、脑

血管疾病和慢性肾脏病等血管相关疾病的发生与发展。动脉粥样硬化与血管衰老

常共存,但两者在病变部位、主要危险因素、发病机制等方面有区别,详见表1。

血管衰老引起心、脑、肾等重要靶器官损害,形成衰老心血管事件链,而动脉粥样

硬化导致冠状动脉狭窄引起传统的心血管事件链,两者相互补充,比较完整解释