药理学抗心律失常药.pptVIP

**延长不应期减少折返激动。单击此处添加小标题绝对延长ERP：延长APD、ERP，但ERP延长更显著。单击此处添加小标题相对延长ERP：缩短APD、ERP，但APD缩短更显著。单击此处添加小标题相邻细胞不均一的ERP趋向均一性。**药物分类：四大类类：钠通道阻滞药，根据程度差异可分为ⅠA、ⅠB、ⅠC三个亚类。A类适度阻钠，对Vmax中等抑制，约为30%，可减慢传导，延长复极。代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺。B类轻度阻钠，对Vmax的抑制小于10%，传导略减或不变，加速复极。代表药有利多卡因、苯妥英钠。C类重度阻钠，对Vmax的抑制达50%以上，明显减慢传导，对复极影响小。代表药有氟卡尼、普罗帕酮。**类：β-肾上腺素受体阻断药，代表药有普萘洛尔等。类：选择性延长复极的药，代表药有胺碘酮等。类：钙拮抗药，代表药有维拉帕米、地尔硫卓**奎尼丁Quinidine一种生物碱适度阻滞Na+通道，降低0相上升速率、动作电位振幅；减慢传导速度；绝对延长ERP；降低浦氏纤维自律性。并对心肌有抑制作用。兼有α-、β-阻滞作用。可口服、注射应用，心肌药浓高。为广谱抗心律失常药，房扑、房颤，转复和预防室上性和室性心动过速。**不良反应较多见，表现胃肠道反应（恶心、呕吐等）、中枢神经系统反应（耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥等）、心血管方面反应包括低血压、心力衰竭、室内传导阻滞等，严重反应是奎尼丁晕厥（尖端扭转型室性心动过速）。**普鲁卡因胺Procainamide作用相似奎尼丁但较弱，无α-阻滞作用及抗胆碱作用。口服吸收迅速，在肝脏乙酰化代谢灭活，存在快慢两种类型，慢者可引起狼疮综合征。临床主要用于室性心律失常治疗，如室性早搏、室性心动过速等。但用药时间不宜过长和剂量过大。**第二十二章抗心律失常药

Antiarrhythmicdrug武汉大学基础医学院药理学系**概述心律失常是临床常见病，是心动频率和节律的异常表现。类别：有缓慢型和快速型缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞(心房、房室、心室）等。快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。**治疗措施：药物治疗、物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、手术、介入治疗(如射频消融）等。添加标题结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。添加标题**二心律失常的电生理基础**（一）正常电生理：心肌细胞的去极化和复极化：动作电位形成（actionpotential,AP)可分为5个时相：0相、1相、2相、3相、4相。0相至3相的时程称为动作电位时程（actionpotentialduration,APD);4相为静息期。非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则为自发性舒张期除极。****2.快反应和慢反应电活动：快反应电活动是由钠内流所促成，此时膜内外电位差（负值较大），除极速率快，传导速度快。主要是指心作功肌和心传导系统细胞等。添加标题慢反应电活动是由钙内流所促成，膜电位小（负值较小），除极慢、传导也慢。主要指窦房结、房室结及心肌缺血的细胞也呈慢反应电活动。添加标题**膜反应性和传导速度：膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率（Vmax)之间的关系。是决定传导速度的重要因素。高→传导快；低→传导慢，易受到药物的影响。**有效不应期：

复极过程中膜电位恢复到-60~-50mv时，细胞

才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effective

refractoryperiod,ERP)。它反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间，其时间长短一般与APD的长度变化相应，但程度有所不同。****（二）异常心电理：冲动形成障碍：又分为自律性异常和触发活动二类自律性异常：自律细胞4相自发性除极速率加快或最大舒张电位变小（少负）或阈电位变大（下移）均可使冲动形成增多而引起异常。**后除极和触发活动：后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，引起触发活动。复极2相或3相中的触发活动为早后除极，主要是由Ca2+内流增多所致。复极4相中的触发活动为晚后除极，主要由细胞内Ca2+过多而诱发Na+短暂内流