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(动脉血气分析正常值:PaO280-100mmHg.PaCO235-45mmHg.PH7.35-7.45.SaO293-100%)呼吸衰竭:由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以至不能进行有效的气体交换,导致缺氧[Pao27.89kp(60mmhg)伴(或不伴)Paco26.65kpa(50mmhg)],从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综和征.慢性阻塞性肺疾病心内二科张亚楠概念慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。经多国呼吸病专家的积极倡议,自2002年起,每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动,全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD)倡议设立世界慢阻肺日,目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解和重视程度。2014年11月19日是第十三个世界慢性阻塞性肺疾病日,今年的主题是“关爱您的肺,为时不晚!”。COPD发病机理至今尚不明了。目前认为与下面三大因素有关:气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶的失衡氧化与抗氧化的不平衡病因与发病机制危险因素一、个体因素:某些遗传因素可增加COPD发病的危险性二、环境因素1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。2.职业性粉尘和化学物质:3.空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。4.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素.5.社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。?
引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。防治病因、缓解症状、减慢肺功能衰退、01减少急性发作和医院就诊、改善生活质量。02突出稳定期的药物治疗,尤其是支气管舒03张剂的应用。04COPD治疗目标:临床表现慢性咳嗽咳痰★气促呼吸困难喘息和胸闷白色粘液或浆液性泡沫痰,清晨排痰较多,急性期痰量多,可有脓性痰早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰症状桶状胸,部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等视诊双侧语颤减弱触诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降叩诊两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性罗音和(或)干性罗音听诊体征肺功能测定:加重期患者,常难以满意地完成肺功能检查。FEV1/FVC60%;MVV预计值80%;RV增加;RV/TLC40%。FEV11L可提示严重发作。动脉血气分析:静息状态下在海平面呼吸空气条件下,PaO260mmHg和(或)SaO290%,提示呼吸衰竭。如PaO250mmHg,PaCO270mmHg,pH7.30提示病情危重。胸部X线:胸廓前后径增大,肋骨水平,肋间隙增宽,膈肌低平,两肺野透亮度增高,肺纹理变细、减少,心脏悬垂狭长。123辅助检查COPD病程分期按病程。急性加重期稳定期在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等症状明显加重的表现。咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微COPD急性加重(AECOPD)的概念呼吸困难加重痰液增多脓性痰温馨提示:还会出现胸闷、发热等1确定AECOPD的原因及病情严重程度2抗生素的应用4机械通气是治疗AECOPD必不可少的手段3控制性吸氧发生低氧血症可经鼻导管吸氧,或通过面罩吸氧AECOPD的一般处理支气管扩张剂吸入型的短效β2肾上腺素受体激动剂是最常用的,主要用于短期内控制症状,包括沙丁胺醇和特布他林,M胆碱受体阻滞剂是另一类支气管扩张剂,如噻托溴胺糖皮质激素常用激素有甲强龙、地塞米松和泼尼松等慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病自发性气胸常见并发症01清理呼吸道无效:与慢支感染黏液分泌过多,无力咳嗽,呼吸道痉挛有关。03气体交换受损:与肺气肿导致的通气血流比例失调,
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