《基于TLR4-NF-κB信号通路探讨逆灸调控Aβ25-35诱导AD样大鼠小胶质细胞极化机制》.docx

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2024-12-06 发布于北京
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《基于TLR4-NF-κB信号通路探讨逆灸调控Aβ25-35诱导AD样大鼠小胶质细胞极化机制》

基于TLR4-NF-κB信号通路探讨逆灸调控Aβ25-35诱导AD样大鼠小胶质细胞极化机制一、引言

随着老龄化社会的到来，阿尔茨海默病（AD）的发病率逐渐升高，其病因和发病机制至今尚不明确。研究显示，炎症反应在AD的发生和发展中起着重要作用。小胶质细胞作为中枢神经系统中的主要免疫细胞，在AD的病理过程中扮演着关键角色。Aβ25-35是AD患者脑内沉积的主要成分之一，能够诱导小胶质细胞的激活和极化。而逆灸作为一种传统中医治疗方法，被认为具有抗炎、抗氧化的作用。本文旨在探讨基于TLR4/NF-κB信号通