- 1、本文档共10页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
他汀类药物的主要副作用包括:肝功能异常(转氨酶升高)和肌病(肌痛、肌无力、伴有肌酸激酶升高至正常上限的10倍以上)。用药期间注意监测肝功能(3-6个月)和肌酸激酶的变化。一般不主张他汀类与贝特类联合应用。硝酸盐制剂硝酸盐和硝酸甘油制剂都能有效改善心绞痛症状,其作用机制是改善冠脉血流和减少心肌需氧,扩张心外膜下冠状动脉以直接改善心肌灌注,同时,也增加静脉容量进而减少心肌需氧,降低心肌前负荷和动脉压力。但因其会反射性增加交感神经张力从而心率加快,因此,硝酸盐制剂常常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂治疗ACS。β受体阻滞剂的应用β受体阻滞剂用于心肌梗死的二级预防能有效减少心脏事件。其抗心绞痛和抗缺血效应是通过抑制心脏和外周血管β-肾上腺素能受体,通过减慢心率,减少心肌收缩和降低血压来减少心肌耗氧量。用药剂量以患者服药后心率能维持在60次/分左右。ACS中抗凝抗血小板的
问题及对策ACS
血栓病理生理学PlaqueRuptureAndrewFarb,MDbypermission.PlateletsReleaseInflammatoryMediators
andLeadtoVascularInflammationand
PlaqueInstabilityRANTES(RegulatedonActivation,NormalT-cell?ExpressedandSecreted).LibbyP,etal.Circulation.2001;103:1718-1720.InflammatoryModulatorsCD40ligandPlateletfactor4RANTESUnstablePlaqueActivated
PlateletsPlaque
RuptureThrombosisThrombospondinPlatelet-derivedgrowthfactorNitricoxideACS,acutecoronarysyndrome.RioufolG,etal.Circulation2002;106:804-808.(withpermission)FrequencyofmultipleactiveplaquerupturesbeyondtheculpritlesionPatients(%)80%ofPatientsWith?2PlaquesN=24FrequencyofMultiple“Active”PlaquesinPatientsWithACSMultipleplaquesdetectedMultipleplaquesdetectedCulpritlesionACS:TipoftheAtherothrombotic“Iceberg”ACS,acutecoronarysyndrome;UA,unstableangina;NSTEMI,non-ST-segmentelevationmyocardial
infarction;STEMI,ST-segmentelevationmyocardialinfarction.AdaptedfromGoldsteinJA.JAmCollCardiol.2002;39:1464-1467.PresenceofMultipleCoronaryPlaquesVascularInflammationPersistentHyperreactivePlateletsClinicalSubclinicalAcutePlaqueRuptureACS(UA/NSTEMI/STEMI)血栓形成1脂质核心暴露于血流使血小板激活、粘附和聚集,并释放出5-羟色胺(5-HT)及ADP,25-HT加剧血管收缩,ADP促使更多的血小板在局部粘附、聚集。3血小板并通过其膜上的GPIb受体,以VonWillebrand因子为桥梁,粘附于内皮下胶原纤维上。4在胶原、ADP及已形成的凝血酶作用下血小板膜上的糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成复合物(GPⅡb/Ⅲa)。5GPⅡb/Ⅲa是纤维蛋白原的受体,在高剪切率情况下,也是vWF的受体。通过纤维蛋白原使邻近的血小板间发生聚集、变形,形成白色血栓。PlateletHyperreactivityFollowingACSPredicts5-YearOutcomesPlateletAggregabilityStatus010
文档评论(0)