慢性肾功能衰竭教案(2).docVIP

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教研室：内科学????教师姓名：许清玉

课程名称

内科学

授课专业和班级

临床医学本科2001级

授课内容

慢性肾衰竭

授课学时

2学时

教学目的

1、掌握慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及其产生原理。

2、掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。

3、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法。

教学重点

慢性肾衰竭分期、进展的危险因素、临床表现和治疗

教学难点

鉴别诊断

焦距教具和媒体使用

多媒体

教学方法

启发，图片，讲解

教学过程

病因5分钟

进展的危险因素与发病机制10分钟

临床表现25分钟

诊断与鉴别诊断12分钟

预防与治疗28分钟

讲授新进展内容

1、三级预防在慢性肾脏病的发生和发展的意义。

2、慢性肾衰竭营养治疗的新进展。

3、慢性肾衰竭肾脏替代治疗的新进展。

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慢性肾衰竭

Chronic?renal?failure?CRF

新乡医学院第一附属医院肾脏病科

许清玉

【定义】

一、慢性肾衰竭是各种CKD持续发展的共同转归，是一个疾病或综合征。其主要表现为血液中代谢废物潴留，水、电解质，酸碱平衡失调和其引起的全身各系统症状

二、慢性肾脏病(chronickidneydiseaseCKD)

1.肾损害≥3个月，有或无GFR降低。

1)肾脏病理形态学异常；或

2)具备肾损害的指标：血、尿异常或影像学检查异常

2.GFR≤60ml/min≥3个月，有或无肾损害表现

【肾脏功能】

肾功能减退的分期

【慢性肾衰竭分期】

肾功能代偿期：GFR降至正常的50％～80％，无症状

肾功能失代偿期：GFR降至正常的20％～50％，血肌酐升高(＜442μmol/L)，乏力、食欲减退或轻度胃部不适有时出现贫血等。

肾功能?衰竭期：GFR低至正常的10％～20％，血肌酐显著升高(451-707μmol/L)，症状明显,乏力、消化道症状突出，贫血严重，代酸，水、电解质紊乱。

尿?毒?症?期：GFR低于正常的10％，血肌酐≥707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著

【病因】

国外

糖尿病肾病→高血压肾病→肾小球肾炎→多囊肾

中国

慢性肾炎→糖尿病肾病→高血压肾病→梗阻性肾病→多囊肾→狼疮肾

【慢性肾衰竭进展的危险因素】

一、慢性肾衰竭渐进性进展的危险因素

1.高血糖控制不良

2.高血压控制不满意

3.蛋白尿

4.低蛋白血症

5.吸烟

6.其它：贫血、高脂血症等

二、慢性肾衰竭急性加重的危险因素

1.根底病的复发或加重

2.有效循环血量不足

3.肾脏供血急剧减少

4.严重的高血压

5.肾毒性药物应用

6.尿路梗阻

7.严重感染

8.与CRF程度不相称的贫血

9.高钙血症等

【发生机制】

一、慢性肾衰竭进展的发生机制

1.肾小球高滤过学说:80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。

2.肾小管高代谢学说:已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。

3.肾组织上皮细胞表型转化的作用:肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞在细胞因子或炎症因子的诱导下转变为肌成纤维细胞。

4.某些细胞因子的作用：ECM合成增多，降解减少致基质聚集

二、尿毒症症状的发生机制

1.尿毒症毒素

不是所有体内浓度增高的物质都笼统的称为尿毒症毒素，必须是体液中浓度必须明显增高、高浓度的该物质与特的尿毒症症状有关、动物实验证实有类似毒性作用

2.为什么CRF时出现尿毒症症状

1)某些重要物质缺乏（“正气衰”）

EPO，?1,25(OH)2D3等

营养素：蛋白，热量，矿物质等

2)尿毒症毒素的作用（“邪气重”）

小分子物质：尿素、氰酸盐、肌酐、?胍类、???

中分子物质：甲状旁腺激素（PTH)??????

大分子物质：β2－MG、核糖核酸酶????

“新毒素”：瘦素（Leptin)、糖基化终未产物(AGE)、终末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸(Hcy)

【临床表现】

一、水、电解质代谢紊乱：

1.代谢性酸中毒?当动脉血HCO3-15mmol/L，可以出现明显的症状：食欲不振、呕吐、虚弱无力、深大呼吸等，甚至昏迷。

2.钠、水平衡失调?主要表现为水钠储留，也可以表现为低血容量和低钠血症。

3.钾代谢紊乱?

4.钙和磷代谢紊乱主要表现为高磷血症和低钙血症。

5.高镁血症

二、蛋白