实习11支扩、硅肺、鼻咽癌、肺癌.ppt

肺鳞癌中央型肺癌中肺鳞癌占80％～85％。肺腺癌周围型肺癌中近60％为腺癌肺腺癌（细支气管肺泡癌）肺小细胞癌肺小细胞癌CgA，CD56阳性肺大细胞癌01直接蔓延中央型肺癌：纵隔、心包及周围血管，或沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延02周围型肺癌：侵犯胸膜，长入胸壁转移0304淋巴道转移：支气管肺、纵隔、锁骨上、腋窝、颈部。血道转移：脑、肾上腺、骨、肝、肾、甲状腺、皮肤等。054、扩散途径5、临床病理联系咳嗽、痰中带血、胸痛、咯血。局限性肺萎陷或肺气肿。血性胸水。上腔静脉综合征。副瘤综合征。Horner综合征。胸透、痰涂片细胞学和纤维支气管镜等检查，以及取活检组织作病理学检查，对肺癌的早期诊断具有重要价值。ADBC硅肺（传观）鼻咽癌（传观）肺癌（瘤10）支气管扩张（呼3）三、实习标本标本1肺组织切面见病变支气管显著扩张呈囊状或圆柱状。支气管壁显著增厚，部分腔内可见脓性渗出物。支气管扩张标本1支气管扩张标本1肺组织切面见病变支气管显著扩张呈囊状或圆柱状。支气管壁显著增厚，部分腔内可见脓性渗出物。标本1硅肺标本2肺切面可见肺实质内散布着直径2-3mm至更大的灰黑色实变结节，结节境界清楚（硅结节原本为灰白色，因其内同时有炭末沉积，故为灰黑色），此即硅肺病灶。标本2硅肺标本2肺切面可见肺实质内散布着直径2-3mm至更大的灰黑色实变结节，结节境界清楚（硅结节原本为灰白色，因其内同时有炭末沉积，故为灰黑色），此即硅肺病灶。硅肺标本2肺切面可见肺实质内散布着直径2-3mm至更大的灰黑色实变结节，结节境界清楚（硅结节原本为灰白色，因其内同时有炭末沉积，故为灰黑色），此即硅肺病灶。鼻咽癌标本3在已剖开的头颅的矢状面上，见鼻咽后壁顶部有一蚕豆大小的新生物，呈菜花状，灰白色，质松脆，此即肿瘤。标本4肺癌（中央型）中央型肺癌气管分叉处巨大灰白色肿块，侵犯并阻塞右主支气管肺癌（中央型）标本4肺切面近肺门处见一灰白色肿块，质硬，形状不规则，与周围肺组织分界尚清，无包膜。肿瘤组织与支气管关系紧密，似包绕支气管而分布。支气管壁增厚，腔狭小。肺门、支气管旁淋巴结肿大，相互融合。癌细胞向上蔓延可破坏颅底骨，并可经破裂孔侵入颅内，使第Ⅱ～Ⅵ对脑神经受损。向外侧扩展，可侵犯咽鼓管而进入中耳，引起耳症状。向前可蔓延至鼻腔，甚至侵入眼眶，又可自鼻腔向下生长破坏硬、软腭。还可向后侵犯颈椎，甚至颈段脊髓。病理学

第十一次实习

支扩、硅肺、鼻咽癌、肺癌学时：3学时泸州医学院病理学教研室1、掌握支气管扩张、硅肺的主要病变特点。2、熟悉鼻咽癌、肺癌的主要病变特点。目的要求实习内容讲习：硅肺、鼻咽癌、肺癌实习切片实习标本硅肺鼻咽癌肺癌一、呼吸系统疾病讲习(一)硅肺是长期吸入含大量游离二氧化硅（SiO2）粉尘而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为主要病变的常见职业病。吸入的二氧化硅粉尘能否致病与吸入数量、粉尘颗粒大小、接触时间长短等因素密切相关。1~5?m硅尘颗粒→硅肺1~2?m硅尘颗粒致病性最强﹥5?m者大多被黏液-纤毛排送系统清除体外病因：游离二氧化硅粉尘的吸入是硅肺发病的主要原因。010102机制：硅尘对吞噬细胞的毒性效应是导致硅肺发生的重要环节。021、病因和发病机制肉眼：境界清楚的圆形或椭圆形结节。直径2~5mm，色灰白，质硬，触之有沙砾感。镜下：细胞性结节纤维性结节玻璃样结节硅结节形成2、病理变化硅肺标本2肺切面可见肺实质内散布着直径2-3mm至更大的灰黑色实变结节，结节境界清楚（硅结节原本为灰白色，因其内同时有炭末沉积，故为灰黑色），此即硅肺病灶。切片硅肺纤维性硅结节硅肺切片玻璃样硅结节2、病理变化在血管、支气管周围及肺泡间隔纤维组织增生，为致密的玻璃样变胶原纤维。（2）肺组织弥漫性纤维化BDAC肺结核（Ⅲ期硅肺的合并率达60%~70%）肺部感染慢性肺心病（60%~75%的晚期病人）肺气肿和自发性气胸3、并发症01发生于鼻咽部黏膜上皮的恶性肿瘤。好发地区好发人群:男﹥女,40～50岁020304临床表现:涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状。（二）鼻咽癌231EB病毒（Epstein-BarrVirus,EBV）感染。环境致癌物质亚硝胺、多环芳烃类化合物等遗传因素。尚未完全阐明。1、病因壹部位贰鼻咽顶部，外侧壁和咽隐窝。叁肉眼肆局部粘膜粗糙或稍隆起（早期）；结节型、菜花型、粘膜下型（浸润型）、