治疗充血性心力衰竭的药物.pptVIP

增加心输出量：心脏功能：可用压力容积环表示。横轴（X轴）为左心室容积，环在X轴的位置，表示心脏容积的大小；纵轴（Y）为左心室压力，面积表示每搏输出量(CO)。说明：用强心苷后，舒张期压力和容积都下降(环在X轴的位置)，心输出量增加(面积)。心力衰竭时：环变小(面积↓-CO↓），并向右移（心脏容积↑）；用强心苷后：环变大，向左下移位；小结：正因为强心苷有如上特点，故能使心功能明显改善；病人经治疗后，心率↓，心输出量↑体重↓，它是水肿消退的结果。减慢心率（负性频率作用）:机制：由于正性肌力作用→心输出量↑→反射性迷走N兴奋、交感N抑制→心率↓负性传导作用：由于正性肌力作用→心输出量↑→反射性迷走N兴奋、交感N抑制→传导↓治疗量下，抑制交感神经；贰兴奋迷走神经壹中毒量下兴奋中枢神经系统肆中毒量下兴奋交感神经→心律失常。叁对神经系统的作用降低肾素活性减少血管紧张素II及醛固酮含量抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）01正性肌力作用→CO↑→肾血流量↑→利尿抑制肾小管上皮细胞膜Na+、K+—ATP酶而抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。利尿作用02心肌收缩力↑心输出量↑心脏排空↑静脉淤血↓肺循环淤血↓咳嗽、咯血呼吸困难体循环淤血↓颈V怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、呕吐、厌食、腹泻等肾血流量↑水钠潴留↓血容量↓静脉压↓醛固酮↓强心苷地高辛对心肌电生理的作用01电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维02自律性↓↑03传导性↑↓↓04有效不应期↓↓0501治疗量：轻度抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内Na+K＋03胞内Ca2+→心肌收缩力02→Na+-K＋交换Na+-Ca2+交换→心肌细【作用机制】【作用机制】细胞内失K+最大复极电位接近阈电位自律性0相除极速度、幅度传导细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动异位节律中毒量：明显抑制Na+-K+-ATP酶30%→心律失常另外还有“以钙释钙”机制[临床应用]1CHF：2收缩性心功能障碍。伴房颤的CHF最佳。3对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。4对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症5对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症6临床评价：01788例应用地高辛0.25mg/d，治疗28～58个月。随访3.5年。02地高辛能改善症状，降低再入院率，减少CHF恶化所致的病死率与住院率，但对总病死率无影响。03心房颤动（350－600次／分）3.心房扑动（250－300次／分）：→再阻止心房过多冲动进入心室，防止心室颤动。→将心房扑动→心房颤动，然后再通过抑制房室结传导通过缩短心房肌有效不应期（ERP）进入心室→防止心室颤动。通过抑制房室结传导性→阻止心房过多冲动ECG图片说明：上图：心房率达500次/min，过快的心房率常可影响心功能；下图：是强心甙治疗后的ECG，心房率明显减慢强心甙通缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。

ECG图片说明：上图：心房扑动下图：心房纤颤【不良反应及防治】安全范围小、个体差异大，治疗量已达中毒量的60%。1.毒性反应：⑴胃肠道反应：恶心呕吐、厌食。(应与心衰相区别)⑵中枢症状及色觉障碍：黄视、绿视、复视和雾视⑶心脏反应：各种心律失常①浦肯野纤维自律性增高：偶发室早、室速、室颤②负性频率：窦性心动过缓，心率≤60次/分③负性传导：房室传导阻滞Ⅱ，Ⅲ苯妥英钠阿托品2.中毒的防治：⑴预防：①询问用药史（2W内）②注意中毒先兆：③避免诱发因素：④注意合并用药：⑤观察记录：用药前后的症状、体征：P、心率、尿量、ECG；加强教育，自我监护，有条件可测定血药浓度，地高辛30ng/ml则中毒。①胃肠道反应加重②色觉障碍③偶发室早④心率≤60次/分低钾、高钙、低镁血症，心肌缺氧，肾功不全①激素、氢氯噻嗪、胰岛素+葡萄糖→低血钾②禁与钙剂、肾上腺素等合用⑵治疗：①立即停药补钾(可阻滞强心苷与酶的结合)，但严重传导阻滞者禁用。②应用抗心律失常药：③地高辛抗体Fab段或依地酸钠1-2g+10%GS-250ml。01