急性呼吸-窘迫综合征.pptVIP

第六节急性呼吸

窘迫综合征第十三章呼吸困难主要内容概述1临床特点2诊断与鉴别诊断3治疗4概述（1）急性呼吸窘迫综合征（acuterespirationdistresssyndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变第一次世界大战Pasteur创伤相关大片肺不张第二次世界大战Brewer创伤性湿肺1964年Ashbaugh成人呼吸窘迫综合征（AdultRespiratoryDistressSyndrom）1994年欧美ARDS会议急性呼吸窘迫综合征（ARDS）并非仅发生于成人，儿童也可发生，“A”由“Adult”改为“Acute”急性肺损伤AcuteLungInjury（ALI）是ARDS的早期阶段强调包括从轻到重的，较宽广的连续的病理生理过程ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素严重肺部感染败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克肺或胸部挫伤大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤?主要病理特征1.肺广泛充血水肿2.肺泡内透明膜形成01ARDS02水肿03Text04肺损伤05直接损伤+间接炎症反应06肺毛细血管内皮细胞+肺泡上皮细胞损伤07血管通透性增加08肺泡渗出富含蛋白质的液体09肺水肿透明膜形成10呼吸窘迫急性肺损伤ALI（acutelunginjury）ARDS早期阶段与ARDS有程度上的区别ALI肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加非心源性肺水肿病理生理高危因素主要死因感染叁贰壹概述（2）临床特点（一）临床表现?1．早期为原发病的临床表现2．主要表现（1）急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48h小时内发病（2）常规吸氧后低氧血症难以纠正（3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音，或呼吸音减低（4）早期病变以间质性为主，X线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变（5）无心功能不全证据（一）X线胸片双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，呈弥漫性肺浸润影“磨玻璃样改变”、“白肺”（二）CT改变斑片状浸润阴影、呈磨玻璃样密度及实变密度多分布在肺野外围部，呈现“重力依赖现象”（三）肺活检和支气管肺泡灌洗CT引导下肺活检技术动脉血氧分压1994年欧美联席会议提出的诊断标准X线胸片显示双肺均有斑片状阴影氧合指数(PaO2/FiO2)≤200(ARDS)吸氧浓度PaO2/FiO2≤300且满足上述其他标准,可诊断ALI肺动脉楔压≤18mmHg存在诱因急性进行性呼吸窘迫诊断与鉴别诊断(1)ARDS与心源性肺水肿鉴别要点心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征基础疾病引起左心衰竭的疾病严重创伤、感染等原发疾病病理基础压力性肺水肿渗透性肺水肿、多见透明膜呼吸功能影响较轻很重，极度呼吸困难，窘迫发病急剧，不能平卧与体位关系不大咳痰粉红色泡沫样痰早期可无痰、晚期可有血水样痰体征双肺大量湿罗音、肺底部湿罗音广泛、高调爆裂音X线胸片双肺门蝶翼样阴影发病24h后全肺呈磨玻璃样“白肺”血气改变多为轻度低氧血症，吸氧明显改善进行性低氧血症，高FiO2，亦难纠正治疗反应强心、利尿、血管扩张剂反应好反应差肺毛细血管楔压升高正常或降低预后较好差治疗机械通气支持氧疗糖皮质激素肺外器官功能支持和营养支持合理的补液治疗原发病治疗目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;积极治疗原发病；改善肺氧合功能，纠正缺氧；生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;01近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生存率有了显著的改善。02ARDS的治疗:1.机械通气机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血