急性中毒救护上传知识.ppt

中毒途径与机制01毒物的吸收和代谢吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→水解→肾脏排泄02中毒途径与机制01中毒机制02有机磷与胆碱酯酶结合03磷酰化胆碱酯酶04胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失05神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚06胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）07（二）临床表现1、病史资料是否有接触史误服史是否有意服毒中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因01经口服中毒多在5min～2h发病。02经呼吸道吸入30min左右发病03皮肤吸收多在2～6小时发病。症状体征出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等毒蕈碱（M）样症状表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。01常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。02烟碱（N）样症状中枢神经症状中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。（4）特殊表现迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后2～3周出现的感觉、运动型多发性神经病。主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。临床表现：急性中毒经治疗症状好转后24～96小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性＜30%03中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%～50%02轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性50%～70%01中毒程度分级中毒程度分级分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％01全血胆碱酯酶(ChE)活力测定胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。02尿中有机磷农药分解产物测定实验室检查（三）救治与护理1、迅速清除毒物（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3）导泻--硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。C轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。F抗胆碱能药---阿托品的应用原则B用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。D注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。E使用解毒剂A（1）抗胆碱能药---阿托品的给药方法中毒程度轻中重用量首次1~2mg首次4mg后改2mg首次8~10mg后改2~4mg给药途径im/iviviv间隔时间30min~1hr（必要时重复）15~30min重复（用至阿托品化）10~15min重复（用至阿托品化）阿托品化后维持量0.5~1mgq4~6hrim/H2mgq4~6hrim/iv2mgq2~4hriv维持时间12~24hr24~48hr48~72hr第二节常见急性中毒救护

一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用---阿托品化的观察阿托品化观察指标及记分表观察指标观察结果记分口干程度*清醒者：口不渴昏迷者：口腔分泌物较多清醒者：口干渴昏迷者：口腔分泌物较少清醒者：极度干渴昏迷者：唇舌干裂-223皮肤*湿润或大汗淋漓红润或干燥皮肤潮红，发烫-223心率＜70/min70-100/