糖尿病酮症酸中毒.pptVIP

补液总量约体重的10%01如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml02先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS031、输液2、DKA治疗-胰岛素胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：1~10u/h或0.05~0.1u/kg·h，5~6u/h为常用有效剂量。给药途径：持续静滴，目前首选。小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时治疗2小时后血糖无肯定下降（2.8mmol/L/h），Ins加量（翻倍）尿酮消失后改为皮下Ins注射（如何过渡？）血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或5％GNS＋RI，按RI1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。2、胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒DKA定义01DKA诱因02DKA临床表现及实验室检查03DKA治疗及护理04DKA鉴别诊断05DKA病理生理06主要内容07病例介绍患者，张升云，女，83岁。因问语不答，发热4小时由家人于19:45急送我科，患者原有脑梗塞，糖尿病病史。PE：神志恍惚，精神萎靡，面色潮红，双瞳孔等大等圆约3mm，呼吸稍促，可闻及烂苹果味。P110次/分，R21次/分，BP153/86mmHg，SPO298%，T：37.8C。立即予平卧位、吸氧、监护，头偏向一侧，保持气道通畅。0102030446测末梢血糖27.3mmol/L48留置针开放静脉通道，NS500ml+RI20IU/ivgtt（医嘱两小时内输完）50医嘱予尿常规检查及抽血查血常规，电解质，血糖及酮体。患者神志恍惚，双瞳孔等大等圆约3mm。PE:P115次/分，R21次/分,BP156/85mmHg,SPO298%.由护士护送头颅CT检查。19:55患者返回抢救室抢救。PE：P108次/分，R21次/分BP147/85mmHg，SPO298%,下病危通知，复测末梢血糖24mmol/L，予留置开通第二路静脉通道，NS500mlivgtt。20:15PE：P107次/分,R21次/分，BP146/82mmHg,SPO296%.由护士护送内分泌科住院治疗。20:45贰壹叁入院诊断：1、糖尿病酮症酸中毒01（DKA)02脑梗塞03CT报告：两侧基底节丛多发性腔隙性脑梗塞01血常规示：WBC:16.04x109/L02血糖报告示：25.6mmol/L03尿常规示：尿糖（4+），尿酮（3+）04电解质报告无异常05血酮体报告示阳性06问题1糖尿病酮症酸中毒的定义是什么？定义糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosisDKA）：DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。01问题202DKA的诱发因素有哪些?诱发因素感染过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒严重刺激引起应激状态降糖药物剂量不足或中断妊娠；分娩；创伤；麻醉;手术胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等注意：有时可无明显诱因！胰岛素抵抗(InsulinResistance，IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。01返回02高血糖情况下剧烈运动饮食过量忘记服药或注射胰岛素严重疾病或手术期间处理失当12345

DKA的病理生理变化由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体血酮体升高称为酮血症；尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒；并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。乙酰乙酸、β–羟丁酸丙酮DKA有哪些临床表现？问题3原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。呼吸系统症状：早期代谢性酸中毒刺激呼吸中枢，深快呼吸；当pH7.0，呼吸中枢抑制，表浅甚至呼吸停止。神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。脱水和休克