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《非新生儿破伤风诊疗规范（2024年版）》要点解读

【摘要】非新生儿破伤风是指年龄超过28d，因破伤风梭状芽孢杆菌通过皮肤

或黏膜破口侵入人体，在厌氧环境中繁殖并产生外毒素，引起的以全身骨骼肌持

续强直性收缩和阵发性痉挛为特征的急性、特异性、中毒性疾病。重症患者在无

医疗干预的情况下，病死率接近100%，即使经过积极的综合治疗，全球范围病

死率仍为30%~50%，是一种极为严重的潜在致命性疾病。为进一步规范非新生儿

破伤风的诊断、治疗和预防，专家组在《非新生儿破伤风诊疗规范（2019年版）》

基础上，结合临床应用实践及近年来领域内的研究进展，修订并制定本规范，以

指导各级医疗机构进行非新生儿破伤风的防治工作。本文对2024年版诊疗规范

的更新要点及依据进行解读，以指导临床实施和应用。

【关键词】破伤风；非新生儿；诊断；治疗；预防

非新生儿破伤风（non-neonataltetanus）是指年龄超过28d，因破伤风梭

状芽孢杆菌通过皮肤或黏膜破口侵入人体，在厌氧环境中繁殖并产生外毒素，引

起的以全身骨骼肌持续强直性收缩和阵发性痉挛为特征的急性、特异性、中毒性

疾病。为进一步规范非新生儿破伤风的诊断、治疗和预防，专家组在《非新生儿

破伤风诊疗规范（2019年版）》（国卫办医函〔2019〕806号）基础上，结合临

床应用实践及近年来的研究进展，修订并制定《非新生儿破伤风诊疗规范（202

4年版）》（《2024年版》），以指导各级医疗机构进行非新生儿破伤风的防治

工作。本文对《2024年版》的更新要点及依据进行解读，以指导临床实施和应

用。

一、病原学

《2024年版》强调破伤风梭状芽孢杆菌的芽孢存活力强，在干燥的土壤和

尘埃中可存活数年，在100℃持续1h的环境中可被完全破坏，在6%的过氧化氢

溶液中可存活24h，在碘伏溶液中可存活3h［1］。其临床意义为，通过皮肤、

黏膜破口由自然环境进入人体内的破伤风梭状芽孢杆菌通常为芽孢状态，在处理

中使用过氧化氢溶液和碘伏溶液等消毒剂，并不能有效杀灭其芽孢。应通过伤口

冲洗、清创，去除异物和坏死组织等方式，保证组织的血运，避免形成适于破伤

风梭状芽孢杆菌生长的厌氧环境，从而达到避免发病的作用。

二、发病机制

破伤风梭状芽孢杆菌可通过皮肤或黏膜破口侵入人体，而非仅是狭义上的外

伤伤口。常见的病因包括：①皮肤、黏膜有外伤史或破损史（如动物致伤［2-4］、

注射毒品等药物［5］、分娩或流产［6］等）；②皮肤、黏膜、软组织有细菌感

染史（如慢性中耳炎［7］、慢性鼻窦炎［8］、牙周感染［9］、肛周感染［10］

等）；③有消化道破损病史（如消化道手术史、消化道穿孔［11］等）。因此，

没有明确外伤史并不能除外非新生儿破伤风的诊断。

破伤风梭状芽孢杆菌在体内的厌氧环境中繁殖并产生外毒素，其中的破伤风

痉挛毒素通过逆行轴突运输到达脊髓和脑干，并与这些部位的受体不可逆地结合，

抑制突触释放抑制性传递介质，脊髓前角细胞和自主神经元的去抑制导致肌张力

增高、痛性痉挛和广泛的自主神经功能障碍［12］。

破伤风痉挛毒素属于神经毒素，毒性极强，对人的致死量小于1μg［13］。

因该毒素致病剂量、致死剂量极低，罹患该病治愈后不足以使人体形成免疫力［1

4］，如不进行主动免疫，仍有复发和再次发病的可能［15］。

三、流行病学

在免疫规划执行规范的国家和地区，破伤风发病极为罕见。美国自20世纪

40年代中期开始普遍接种含破伤风类毒素疫苗（tetanustoxoid-containingv

accine，TTCV）后，报告的破伤风发病率从1947年的0.39/10万下降到2016

年的0.01/10万［16］，均发生在未接种TTCV、未全程接种TTCV、TTCV接种史

不明的人群中［17］。破伤风病死率从1998-2000年的18％下降到2001-2016

年的8.0％［17］。2014年，欧盟报告的破伤风年发病率为0.01/10万［18］。

但在免疫规划执行不到位的国家和地区，破伤风仍然是一个严重的公共卫生

问题。全世界每年的破伤风发病数量约为100万例，死亡人数为30万~50万例

［19］。

我国尚缺乏非新生儿破伤风流行病学监测和报告体系，非新生儿破伤风多散

发于乡镇和农村地区，且误诊率和漏诊率较高，因此报告发病率可能存在较严重

低估。桂林市疾病预防控制中心对2015-2017年桂林市二级以上医疗机构诊疗的

破伤风病历