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放射性心脏损伤

概述放射性心脏损害是指受到放射性物质辐射后产生的心肌病变。它可以由一次性受到X射线、中子流、γ射线等物质的大剂量辐射造成，如：战争中原子弹的投放，核反应堆的泄漏，放射性物质的误服误用，有关仪器或核素实验的操作不当及失误等；也可以由肿瘤放射治疗中接受了大剂量射线的胸部照射引发，如：乳腺癌，食管癌，肺癌，纵隔肿瘤，霍奇金病等的放射照射；近年来，还有长时间在X线照射下进行射频或介入治疗引起心脏损害的报道。这两者比较尤以后者在临床多见。

受照射后的24h内，患者的心脏就可产生急性反应，迟发性反应约发生在照射后6个月或更长时间后。动物模型心脏的急性损害发生在照射后6～58h内，迟发反应则在2～3个月后发生。

放射性心脏损害的表现可以分为心包炎、心肌纤维化或全心炎、无症状性心功能减退、心绞痛与心肌梗死、心电图异常、瓣膜功能异常等类型。

1897年Seguy报道了第1例受放射治疗后产生严重心脏症状的患者，1924年Schweizer报道了胸部放射治疗后引起的心肌、心包损害，损害程度与所接受的放射性辐射呈明显的剂量依赖性；20世纪中叶后，随着放射治疗的普遍开展及环境污染的日益严重，放射性心肌损害的问题已越来越受到有关专家学者的重视。

疾病名称放射性心脏损害

英文名称radioactiveinjuryofheart

别名放射性心脏损伤

分类心血管内科gt;心肌病

ICD号I43.8﹡

流行病学据相关资料显示：胸部实施照射的恶性肿瘤的生存者中30%有放射性心包损害，57%出现照射后的无症状性心功能减退，如照射总剂量超过4000～6000rad（40～60Gy）则有50%发生心肌炎，出现心电图改变者就更多了。不过，由于各医院对肿瘤病人实施放射治疗的方法不同，疗效及副作用的评价与鉴别存在着相当困难，因此，临床上对放射性心脏损害报道的资料并不多，结果也有很大差异，目前主要依赖尸检及动物实验对之加以研究。

病因常见病因：

1.恶性肿瘤的放射治疗如乳腺癌，食管癌，肺癌，纵隔肿瘤，霍奇金病等的放射治疗；

2.战争中原子弹的投放，核反应堆的泄漏，放射性物质的误服误用；

3.长时间在X线照射下进行射频或介入治疗，同时防护不当。

由于以上原因，造成心包、心外膜、心肌、心内膜甚至心脏瓣膜，还有传导系统及冠状动脉的损伤。

发病机制虽然心脏并不是放射损害的敏感器官，但放射治疗的剂量大仍能引起心脏的一系列改变。一般认为损害与受照射的面积，照射的方案和照射的剂量直接相关：照射剂量一次达4～6Gy或累积剂量达40～60Gy即可出现心脏损害，其中损害以心包炎及心肌炎最多见。其发生率与放射治疗的剂量也呈正相关，有关人员观察到照射剂量越大，间隔时间越短，则心肌损害的发生率就越高，反之发生率就越低，两者呈明显的剂量依赖性。

放射线的直接损害是发病的最重要原因。射线能直接引起组织电离，引起局部产生无菌性炎症反应，还能抑制心脏细胞生长，造成细胞溶解、破坏、凋亡、甚至坏死等。早期的炎症浸润是应激性心肌炎的表现，反复的射线损伤可使局部纤维溶解受抑，于是在细胞内沉积的大量纤维素不能减退或渗出，致使血管内皮受损，导致血管通透性改变，血管内微血栓形成及血管床减少。这是以后心脏迟发性功能减退及电活动紊乱的基础。

此外放射线引起的生物效应可能会造成心脏的继发性损害，如射线造成的组织及细胞的自身免疫改变，引发基因突变或基因表达异常，还有毛细血管和淋巴回流的障碍等。这些均可加重或启动持续性心肌损害，加速心肌纤维化，加重心肌、心包的渗出和增厚性改变。不过，由于放射治疗引起的心包渗出及心功能下降之间缺乏一致性，有人认为心包与心肌对射线的反应机制可能有所不同或侧重。此外，实验已经证实，放射线照射后的某些因素，如高脂饮食，高血压等对促进形成放射性动脉粥样硬化有协同作用，如果患者接受放射治疗的同时不注意控制饮食和血压，它们可通过加速血小板凝聚及纤维素沉积，从而大大加重血管内粥样斑块的增生及管腔狭窄。而正常饮食的动物和人尚未发现上述改变。

病理改变现已证明，受到放射线照射的人和动物的心脏均有不同程度的病理变化，受损部位包括心包、心外膜、心内膜、甚至含有心脏瓣膜，还有传导系统及冠状动脉。一般损害与放射治疗的区域密切相关，以心包以及心肌的损害最为常见。

大体解剖放射性心脏损害者可见心包渗出和增厚，心内膜、外膜也有增厚，心室壁各层均有心肌纤维化的表现。所见的变化可呈弥漫性，也可呈局灶性分布，但以右侧或右心室比较明显，这可能与右心室距胸壁较近有关。病程后期部分人有左心室缩小，可伴有一个或多个瓣膜的增厚，其中以三尖瓣和主动脉瓣发生率高，很少见二尖