急性缺血性脑血管病诊治进展课件.pptVIP

禁忌症:TIA单次发作卒中迅速好转或症状轻微者.颅内血管异常或可疑蛛网膜下腔出血.治疗前血压200/120mmHgCT检查发现出血水肿和占位效应.患者14日内做过大手术或有创伤,7日内做过动脉穿刺,有活动性出血等.女性月经期.病史有血液疾病凝血障碍或正在用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗.溶栓治疗---静脉溶栓常用药物：尿激酶(UK):目前我国临床应用较普遍.UK是从健康人新鲜尿液中提取的碱性蛋白水解酶,可直接激活纤维蛋白溶解酶原,溶解纤维蛋白.UK不仅可在血栓外发挥血栓表面纤溶作用,并可渗透入血栓内激活纤溶酶原,起到血栓内纤溶作用.溶栓治疗---静脉溶栓0102重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制备基因重组的丝氨酸蛋白酶,具有定向作用于血栓部位,催化纤溶酶原变为纤溶酶,能溶解血栓所含的纤维蛋白.rt-PA溶栓以大脑中动脉分支最好,颈内动脉和大脑中动脉主干再通的可能性较小.溶栓治疗---静脉溶栓01尿激酶(UK):常用剂量平均100万U,加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水100ml,在30内静脉滴注02重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大剂量90mg;10%的剂量先予静脉推注.用法:溶栓治疗---静脉溶栓并发症:梗死灶继发出血导致致命的再灌注损伤和脑水肿溶栓再闭塞率高达10-20%,机制不清.溶栓治疗---静脉溶栓12作为卒中的紧急治疗.可在DSA直视下进行超选择性介入动脉溶栓.01可静脉溶栓与动脉介入溶栓结合,确定患者溶栓治疗送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或半量UK75万U,随后尽快采用动脉介入再给rt-PA30mg或半量UK75万U.02溶栓治疗---动脉溶栓美国及欧洲：时间：3小时以内药物：r-tPA0.9mg/kg01中国:时间:6小时以内药物:UK100-150万单位r-tPA0.9mg/kg02时间窗及用药溶栓治疗或首次定位体征出现时间：以最后一次正常的时间算起02可靠末次TIA发作时间01时间窗的掌握溶栓治疗01有效脑保护治疗的关键点02缺血半暗带是治疗的目标，确定有无缺血半暗带03脑保护窗内应用，早期04寻找确切有效的脑保护剂05达到有效的血药浓度06要到达靶目标神经保护治疗160-70年代，神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂及脱水等。280-90年代，更多注意清除自由基、钙离子和兴奋性氨基酸拮抗剂。神经保护治疗01由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞；目前对房颤的研究提出，随年龄增长,心源性脑梗死比例增加。02心源性脑梗死其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、凝血障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。不明原因的脑梗死病理临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。病理微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。02灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。01脑小动脉受损可形成血管性痴呆。04这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。03病理BDAC脑组织所需血液占心输出量的10%；经椎动脉流量 200ml/分经颈内动脉流量300-400ml/分心输出量5，000ml/分脑灌流的要求病理脑血流量：其中灰质 65-75ml/100g/min02CBF正常值 50ml-55ml/100g/min01白质 35-40ml/100g/min03脑重是体重的2%；

脑耗氧是全身耗氧的20%；0ml/100g/min 缺氧，糖原无氧分解；19ml/100g/min EEG活动受抑制；15ml/100g/min 皮层诱发电位消失；ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。3214病理病理1正常人动脉压降低1.3Kpa(