主动脉夹层的诊治.pptx

主动脉夹层汇报人：医学生文献学习

主动脉夹层概述主动脉的血管壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成。在各种因素导致主动脉内膜撕裂后，管腔内高速流动的血液将从撕裂口进入管壁中层，并沿血管长轴方向延伸，形成真、假两腔的病理状态，称为主动脉夹层（aorticdissection，AD）。主动脉夹层是一种心血管急危重症，具有发病急、死亡率高的特点。若未能及时诊治，48小时内死亡率高达50%，致死原因包括夹层破裂、进行性纵隔或腹膜后出血、急性心力衰竭等。

主动脉夹层流行病学部分病人出现院前死亡，未进行尸体解剖时常无法准确判断其死因，从而难以获得准确的流行病学资料。据推算，主动脉夹层的年发病率约为（2.6～3.5）/10万，男性占65%～75%，冬春季发病率更高。在我国，主动脉夹层好发于50～60岁，早于欧美人群的60～70岁，可能与我国人群的高血压知晓率、控制率和达标率较低有关。

主动脉夹层病因主动脉夹层的病因可分为基因异常、退行性和创伤性三类：基因异常相关的主动脉夹层可以是综合征的一部分，如Marfan综合征、Loeys-Dietz综合征、血管性Ehlers-Danlos综合征或Turner综合征；也可以是非综合征型，如二叶主动脉瓣、家族性胸主动脉瘤等。退行性主动脉夹层具有散发性，临床最为常见，不与任何已知的基因异常有关。创伤性主动脉夹层可能与钝性损伤或医源性损伤（如主动脉内球囊反搏泵置入、心脏瓣膜及主动脉手术）有关。

主动脉夹层病理主动脉夹层大多数是由于主动脉内膜撕裂后血液进入中层，也有部分病人是由于中层滋养动脉破裂，形成血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜撕裂口多位于窦管交界处或锁骨下动脉附近，这些区域具有较高的剪切力。夹层在向近端或远端延伸过程中，可能会出现真腔受压，分支血管灌注不良，造成相应的脏器缺血。

主动脉夹层发病机制主动脉夹层的发病机制尚未完全清楚。基质金属蛋白酶活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能是主动脉夹层的发病机制之一。组织学可见主动脉中层胶原蛋白变性、弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失、中层空泡变性并充满黏液样物质，慢性期可见纤维样改变。

主动脉夹层分型及分期根据夹层起源和主动脉受累部位，可将主动脉夹层按DeBakey系统分为三型：Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉（Ⅲa型：仅累及胸降主动脉；Ⅲb型：累及胸、腹主动脉）。主动脉夹层DeBakey分型示意图

主动脉夹层分型及分期Stanford分型将主动脉夹层分为A、B两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于DeBakeyⅢ型

主动脉夹层分型及分期主动脉夹层的临床分期，一般认为：起病2周内为急性期2周至3个月为亚急性期超过3个月者则为慢性期体检偶然发现的无症状者通常归为慢性期。

主动脉夹层临床表现本病临床表现取决于主动脉夹层的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。（一）?疼痛（二）?血压变化（三）?心血管系统（四）?脏器或者肢体缺血（五）?压迫症状

主动脉夹层临床表现（一）?疼痛疼痛是本病最主要和常见的表现。超过80%的病人有突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛，疼痛剧烈难以忍受，部位往往与夹层病变的起源位置密切相关。StanfordA型多表现为胸背痛；StanfordB型则多表现为背痛、腹痛，但两者疼痛部位存在交叉。夹层撕裂累及髂动脉、股动脉时，可出现下肢疼痛。部分病人虽然发生夹层但无明显疼痛，如接受激素治疗或者起病缓慢者。

主动脉夹层临床表现（二）?血压变化大多数病人合并高血压，且双上肢或上下肢之间血压相差较大。若出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻而引起心肌梗死，则可能表现为低血压。夹层破裂出血表现为严重休克

主动脉夹层临床表现（三）?心血管系统1.?主动脉瓣关闭不全和心力衰竭约半数StanfordA型主动脉夹层病人出现主动脉瓣关闭不全。心前区可闻及典型叹气样舒张期杂音且可发生充血型心衰，但在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。2.?心肌梗死夹层近端的内膜片撕裂后，可能会遮盖冠状窦口，导致急性心肌梗死；多数影响右冠状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。3.?心脏压塞

主动脉夹层临床表现（四）?脏器或者肢体缺血1.?神经系统缺血夹层累及颈动脉、无名动脉可造成脑部缺血，病人可有头晕、一过性晕厥、精神失常，严重者发生缺血性脑卒中。向下延伸至第2腰椎水平，可