感染性心内膜炎、心包炎.pptVIP

1心包摩擦音，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边；2典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分；但多数仅有心室收缩和心室舒张相一致的双相性摩擦音；3多数以胸骨左缘第3、4肋间最明显；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更易听到。4心包摩擦音可持续数小时或数天、数周；当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。典型体征：其临床表现取决于积液对心脏的压塞程度症状心包积液最突出的症状为呼吸困难与支气管、肺受压及肺淤血有关。严重时，患者呈端坐呼吸、呼吸浅促、身体前倾、面色苍白，干咳、声音嘶哑及吞咽困难等。渗出性心包炎的临床表现心浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音界；心音低而遥远；心包积液（Ewart）征：当心包积液较多时，在左肩胛下，可出现浊音及支气管呼吸音。心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；体征急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等如积液缓慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为奇脉、体循环淤血等；急性心脏压塞时，表现为：颈静脉怒张；动脉压下降，脉压小，心动过速，休克等；奇脉。心脏压塞奇脉指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失，呼气时复原的现象。1也可通过测量血压来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。2奇脉也见于肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时。3实验室检查化验检查X线检查对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大；渗出性心包炎时心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失；尤其肺部无明显充血而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别；成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难于检出积液。心包摩擦音发生在收缩期与舒张期，常呈来回性，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在可据此与胸膜摩擦音相区别。）心包扣击音发生于第二心音后0.09~0.12秒，呈拍击样，系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁振动所致。感染性心内膜炎感染性心内膜炎

（infectiveendocarditisIE）感染性心内膜炎为微生物感染心内膜面并伴赘生物的形成。01感染可位于瓣膜（最常见），腱索、心壁内膜、间隔缺损部位、动静脉瘘或动脉瘘等部位。02根据病程分为急性与亚急性；并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。03链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%。01急性者主要由金黄色葡萄球菌引起，少数为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等所致。02亚急性者草绿色链球菌最为常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌少见.03病因：自体瓣膜心内膜炎血流动力学因素：01主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性心血管病，细菌赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天性缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游。01发病机制非细菌性血栓引起心内膜炎当内膜的内皮受损暴露了其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎。暂时性菌血症细菌感染无菌性赘生物草绿色链球菌从口腔进入血液的机会频繁，粘附性强，成为最常见的致病菌，大肠杆菌粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。病理心内感染和局部扩散赘生物碎片脱落致栓塞血源性播散免疫系统激活临床表现症状大多数患者出现发热、全身酸痛、体重减轻等体征1、心脏杂音的强度和性质的变化或出现新的杂音。2、周围体征：如淤点、指甲下线状出血，Roth斑，osler结节，Janeway损害，出现这些体征的原因是微血管炎或微血栓。3、动脉栓塞脑心脾肾肠系膜肺动脉4、脾大;贫血，主要由于感染抑制骨髓。心力衰竭最为常见，心肌脓肿、冠状动脉栓塞、心肌炎、化脓性心包炎少见。细菌性动脉瘤亚急性占3-5%搏动性肿块迁移性脓肿急性多发于肝、脾、骨髓、神经系统。神经系统脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎。肾脏肾动脉栓塞免疫复合物所致肾小球肾炎、肾脓肿。并发症血常规贫血白细胞正常或升高血沉升高尿常规血尿蛋白尿常规检查25％的患者高丙种球蛋白血症80%患者循环中出现免疫复合物部分患者类风湿因子阳性部分患者补体降低。免疫学检查壹贰实验室和其它检查血培养应反复多次，连续抽血培养，并作药敏试验，是诊断IE最重要的方法。01X片检查心脏增大及肺瘀血、肺炎等体征。02心电图偶可见心肌梗塞，室内阻滞。03超声心动图可发现赘生物的存在。04诊断临床上出现发