高血压脑出血超早期微创治疗的基础与临床.pptVIP

HCH发生后血肿的机械压迫、各种血液成份的浸润、局部压力的增加，使周围脑组织内发生小血管受压、血液循环障碍、血管通透性增加、和红细胞外漏，使周围脑组织坏死层逐渐出现，组织坏死则其功能丧失为不可逆，因坏死层多在6小时后出，所以超早期清除血肿阻止坏死层的出现或增大是神经机能恢复的前提。保守治疗的患者，2—3周后CT增强可见明显环状增强影。日本学者保坂泰昭曾超早期治疗一例HCH患者，其神经功能恢复并独立生活8月后因其他原因死亡，病理解剖示原血肿腔坏死层极薄，仅有轻度胶质增生；而另一例同类血肿发病24小时以后手术清除，术后卧床不起，一年后死于其它原因，病理解剖示脑实质坏死范围广泛，呈高度增生状态。说明保守或晚期手术，可导致血肿周围的组织发生广泛的神经细胞变性、胶质细胞和毛细血管增生。超早期治疗可以减轻这些组织学变化。HCH时血流动力学改变：Mizukami通过实验发现血肿及其周围脑水肿对相邻脑组织的压迫可使局部脑血流（rCBF）显著降低。血肿形成后周围脑组织微循环发生机械崩解，血浆中水份及离子渗入血管细胞致管腔狭窄进一步加重，rCBF将进一步下降；实验证实脑内血肿形成后，在颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）相对正常时，rCBF即明显下降，ICP增高、CPP明显降低后，rCBF显著降低；尽快清除血肿减压，结合脱水剂及改善局部脑血流药物的应用可阻止rCBF的进一步降低并促进其逐渐恢复。HCH时局部生化改变：Nath报道延迟手术清除血肿后ICP及CPP恢复正常，但局部脑损害不能恢复；他用组织化学法观察到，血肿形成后基底节区有一个紊乱的酶功能区，出血发生时即出现并迅速扩大，酶（葡萄糖磷酸化酶等）损害区域与组织学缺血区不一致，提示生化异常出现更早，且更敏感，其恢复依赖恢复适度且持续的正常含氧和正常压力的供血,次亦需要尽快清除血肿减压和恰当的药物治疗.CT连续扫描观察：金子满雄、保坂等发现HCH出血持续时间多在30分钟之内，之后出血自行停止。但急性期病人出现昏迷、恶心、呕吐、呼吸不畅致胸腔压力增高等，可使已经停止的出血再出血，血肿迅速扩大，病情恶化，这种出血多发生在出血6小时以内，且源于初次出血的同一动脉（他们认为超早期手术治疗可以预防急性期再出血）。6小时之内手术清除血肿，术后增强CT扫描无环状增强影；7-8小时以后手术者，术后增强CT扫描，原血肿处有环状增强影。（应用特制一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针超早期治疗HCH,作到血肿中心定位准确、正确使用粉碎针、适当应用止血剂，可以作到迅速清除部分、大部分或近全血肿，止血剂的应用可以阻止再出血，防止病情进一步恶化，获得最佳治疗效果）临床应用：我们于1997年7月始应用YL-1型特制一次性使用颅内血肿穿刺针进行微创穿刺清除治疗高血压脑出血的临床应用研究，取得了满意的疗效。至今共完成316例（2000年7月以来完成163例），到2002年7月底为止超早期（起病6小时内）治疗182例，占同期穿刺治疗高血压脑出血病人的57.6%，临床效果显著，现将研究成果结合文献总结分析如下。一、临床资料；一般资料：本组182例，男112例，女70例，年龄35～81岁，平均57岁，60岁以上79例，高血压史3～23年，平均12年。症状与体征：头痛83例，头晕58例，呕吐72例，癫痫发作6例，一侧肢体无力98例，失语96例；入院时体温≥38.5℃52例，呼吸急促26例；GCS计分4-～5分27例，6～9分61例，10～12分63例，13-15分31例；一侧瞳孔散大32例，双侧瞳孔散大6例，去大脑强直样抽搐6例。出血部位以CT所见为准：基底节出血96例（血肿量16-110ml），形成血肿主要位于外囊45例，内囊51例，破入脑室19例；丘脑出血21例（血肿量10-20ml），破入脑室18例；小脑出血（血肿量10-15ml）4例均破入脑室；脑叶出血42例（血肿量30-60ml）；单纯脑室内出血19例，均有三及（或）四脑室铸形。血肿应用多田氏公式计算血肿量，破入脑室者不包括脑室内出血量。发病至穿刺治疗时间：本组病例起病2-5小时就诊，均于6小时内完成穿刺及第一次粉碎抽吸治疗，其中4小时内53例，5～6小时129例。二、治疗方法：应用YL-1型一次性使用颅内血肿穿刺针，依据CT摄片（基线、层距等）确定血肿中心的颅表定位，或CT下颅表标记物协助定位。剃头，常规2.5%碘酒、75%酒精消毒皮肤，铺无菌洞巾（为穿刺方向的准确，亦可置入穿刺针后再铺无菌洞巾）。选择合适长度的穿刺针，针钻一体送入血肿中心，退下钻芯，内径3mm不锈钢穿刺针牢牢固定在颅骨上，顶端退出钻芯后用盖帽封死，侧孔接引流管抽吸血肿。血肿部分或大部分呈液态或半固态，可轻轻抽出大部分血肿；血肿为完全或大部分为固态（特别是起病后大量应用脱水