医学超级全之病生12凝血与抗凝.ppt

一、DIC的原因和发病机制㈠原因1.感染性疾病（细菌、病毒等感染和败血症）2.恶性肿瘤（胰腺癌、结肠癌、肝癌、白血病等）3.组织损伤（大手术和创伤、挤压综合征、大面积烧伤）4.产科意外（胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎等）5.休克6.血液系统疾病（急性溶血、紫癜）7.其他：严重肝病、毒蛇咬伤、缺氧、酸中毒等。01发病机制02组织因子释放，启动外凝系统03VEC损伤，凝血、抗凝功能失调04血细胞破坏、血小板激活05促凝物质入血二、影响DIC发生发展的因素㈡肝功能严重障碍“Shwartzman”反应㈠单核巨噬细胞系统功能下降（封闭）多种凝血因子在肝内合成和灭活。PC、PS、AT-Ⅲ及纤溶酶原合成↓，肝功能严重障碍时，凝血、抗凝/纤溶功能紊乱。㈢血液高凝状态妊娠第三周始，孕妇血中Pt及凝血因子逐渐↑妊娠期，血中AT-Ⅲ、tPA、uPA↓胎盘产生的PAI↑酸中毒VEC受损→肝素抗凝活性↓PH↓→凝血因子酶活性↑Pt聚集性↑㈣MC障碍休克MC障碍→血液淤滞、浓缩，血流慢→血细胞聚集酸中毒→VEC损伤巨大血管瘤→出现涡流→VEC受损低血容量→肝肾血流↓→单核巨噬系统清除功能↓三、典型DIC的3个时期及分型高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统凝血功能亢进微血栓形成纤溶系统也被激活凝血因子和血小板消耗纤溶系统继发性激活纤溶酶大量生成FDP产生实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间缩短血小板粘附性?血小板?，Fbg?凝血时间延长血小板??，Fbg??,FDP?，3P试验阳性凝血酶时间延长急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。01按DIC发生快慢分类02急性型：数小时至1~2天内发病。主要表现：休克、出血03分期不明显，实验室检查明显异常。04见于严重感染、异型输血、严重创伤。05亚急性型：数天内逐渐形成DIC，表现介于急慢性型之间。06常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等。07慢性型：病程长，临床表现不明显，主要表现：器官功能不全08一定条件下可转为急性型。09见于恶性肿瘤、胶原病、血管瘤。分型：0102失代偿型：凝血因子和Pt消耗生成，实验室可见Pt和凝血因子明显↓，主要表现：出血、休克。常见于急性型DIC.代偿型：凝血因子和Pt消耗≈生成，实验室检查无明显异常，临床表现不明显（可有轻度出血和血栓形成），见于轻度DIC。过度代偿型：凝血因子和Pt消耗生成，出现FⅠ等凝血因子暂时性↑，出血及栓塞症状不明显。常见于慢性或恢复期DIC。按DIC代偿情况分类第三节DIC的临床表现出血、休克、器官功能障碍、贫血。出血DIC出血（腹主动脉瘤）DIC出血的临床特点：1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；2.常伴有DIC的其它临床表现如休克等；3.常规的止血药无效。DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系统凝血因子消耗血小板↓微血栓形成出血纤溶系统激活纤溶酶?水解Fbg(n)、FⅡaFDP?DIC通过启动休克的3个始动环节引起休克！致病因素凝血系统激活出血有效循环血量?微血栓形成回心血量?心泵功能?休克激肽、补体、纤溶系统激活血管扩张、外周阻力?通透性?激肽组胺二、休克DIC时，器官血管中微血栓大量形成！1肺——呼吸功能障碍心——心泵功能障碍垂体——席汉综合征肾——肾功能障碍肾上腺皮质——华-佛综合征2三、器官功能障碍因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血04红细胞碎片形成机制05贫血—微血管病性溶血性贫血01机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而破裂裂体细胞变形能力显著下降，脆性增加，容易溶血03DIC血象（裂体细胞）02FⅩa-TFPI————FⅦa-TF精氨酸丝氨酸血栓性血小板减少性紫癜的病理特点为：各种病因损害微血管内皮细胞，导致胶原和基底膜暴露，引起血小板和纤维蛋白沉积。某些病人血浆中存在一种或多种血小板聚集因子（PAF）或缺乏正常血浆中存在的PAF抑制因子，诱发血小板聚集。有人在TTP病人血浆中分离出VWF巨多聚体，在体外能