治疗心力衰竭的药物.pptVIP

对心脏的作用正性肌力作用负性频率作用负性传导作用对心电图的影响正性肌力作用：01加强心肌收缩性，增加心输出量。0201Ca2+是心肌细胞膜兴奋-收缩偶联的关键物质。02强心苷类药能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量。强心苷01抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶Na+-K+主动交换?02胞内Na+?、K+?Na+-Ca2+双向交换?Na+外流?、Ca2+内流?03负性频率作用通过加强心肌收缩性，增加心输出量，反射性地降低窦房结自律性，减慢心率。对传导组织和心肌电生理特性的影响通过加强心肌收缩性，增加心输出量，反射性减慢房室结传导性。强心苷对心肌电生理特性的影响电生理窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性传导性ERP第二十六章

治疗心力衰竭的药物充血性心力衰竭chronicheartfailurecongestiveheartfailure,CHF充血性心力衰竭：01是指在适当的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体需要的一种病理状态。02第一节01CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类022心肌功能变化3心收缩性减弱1CHF时的功能与结构变化5心肌耗氧量增加4心率加快心肌结构变化：01心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚（重构）。02交感神经激活RAAS的激活神经内分泌变化01肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药02利尿药03?受体阻断药04强心苷类药05扩血管药药物分类治疗目标的改变01传统目标：02仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。03现代目标：除缓解症状外，还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率。治疗原则01加强心肌收缩力02降低前后负荷03防治心肌肥厚04第二节01肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药02血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药代表药物：卡托普利（Captopril)ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能逆转左心室肥厚，防止心室的重构，降低心衰病死率。治疗CHF的作用机制降低外周血管阻力，降低心脏后负荷减少醛固酮生成，减轻钠水潴留抑制心肌及血管重构临床应用轻度、中度、重度慢性心功能不全。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药选择性阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合。代表药物：氯沙坦（Losartan)本类药物可直接阻断AngⅡ与其受体的结合，发挥拮抗作用。因拮抗AngⅡ的促生长作用，也能预防及逆转心血管的重构。本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似，不良反应较少，常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。三、抗醛固酮药螺内酯CHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，但与ACE抑制药合用则可同时降低AngⅡ及醛固酮水平，明显降低CHF病死率。对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。第三节利尿药能促进Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心脏的前后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。第四节?受体阻断药心衰时应用β受体阻断药虽有抑制心肌收缩力，加重心功障碍的可能，但长期应用可以改善CHF的症状，降低死亡率。目前已被推荐作为治疗慢性心力衰竭的常规用药。治疗CHF的作用机制1．拮抗交感活性2．抗心律失常与抗心肌缺血作用应用时宜从小剂量开始，并与强心苷合并应用，以消除其负性肌力作用。第五节强心苷类选择性加强心肌收缩性和影响心肌电生理特性的苷类化合物。2强心苷类：1代表药：地高辛Digoxin其它常用药物：洋地黄毒苷毛花苷丙（cedilanide,西地兰）毒毛花苷K药理作用对心脏的作用对血管的作用对神经和内分泌系统的作用利尿作用