病理学简答题汇总.pdf

1.坏死的结局

（1.溶解吸收2.分离排出3.机化包裹4.钙化）

1.溶解吸收这是机体处理坏死组织的基本方式。大多数坏死细胞及其碎片首先经由坏

死组织及周围中性粒细胞等释放的水解酶进行消化溶解，然后经由淋巴管道和血管引流被吸

收。不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。当坏死范围较大不能完全吸收时，留下的

组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。

2.分离排出指病变组织与健康存活组织解离。坏死区域较大且位于表面时，如皮肤

黏膜表层坏死物，多以糜烂或溃疡的形式被解离。皮肤，黏膜处浅表的缺损称为糜烂

（erosion），较深称为溃疡（ulcer）。窦道是指只开口于皮肤或黏膜表面的允许脓液流出

的异常盲管。瘘管指两个内脏间或是从内脏器官通往体表的异常通道。空洞（cavity）是液

化性坏死物质从天然管道（支气管，输尿管）排除后在组织器官内留下的空洞。

3.包裹机化（organization）坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组

织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入坏死，逐渐加以溶解、吸收和取代，最

后成为瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机

化。

4.钙化坏死灶如较大，坏死细胞和细胞碎片未被迅速清除，它们易吸引钙盐及其他矿

物质沉积于坏死区域，继发营养不良性钙化。如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。

2.脓肿和蜂窝织炎的区别

脓肿（abscess）：即局限性化脓性炎症。主要由金黄色葡萄球菌感染所致。病理上

表现为局部组织因细菌毒素作用而坏死，继而大量中性粒细胞浸润，后者崩解释放大量蛋白

溶解酶，使坏死组织液化，形成脓肿腔。金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶又使渗出的纤维

蛋白原转变为纤维蛋白，组织了病灶向周围发展。

蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）：即弥慢性化脓炎，常见于皮肤、肌肉和阑

尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透

明质酸；分泌链激酶，溶解纤维素。因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥

漫性浸润。

脓肿蜂窝组织炎性质局限性化脓性炎弥漫性化脓性炎感染细菌金黄色葡萄球菌溶血性链球

菌好发部位肺肝肾脑等实质性脏器皮下，肌肉，阑尾等疏松组织病理表现溶血性链球菌分泌

透明质酸酶，降解疏松结缔组织中的透明质酸；分泌链激酶溶解纤维蛋白，因此病灶易通过

组织间隙和淋巴管扩散，病灶不易局限化。

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3肉芽肿性炎

肉芽肿是指单核-巨噬细胞及其演化的细胞增生并在局部聚集形成境界清晰的结节状

病灶。肉芽肿仅存在于少数几种病理过程中，所以识别肉芽肿性炎有重要的临床意义。

根据其发病机制和病理形态学表现可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。

感染性肉芽肿常见的有结核分枝杆菌引起的结核结节，梅毒螺旋体引起的梅毒树胶样肿、伤

寒杆菌引起的伤寒小结、真菌感染性病灶等。

异物性肉芽肿常见于一些无生命的外源性物质的反应，如缝线、无计划碎片、隆胸注射物等。

4炎症的结局

急性炎症法阵过程受损伤的性质和强度、发生的部位以及机体的反映情况等因素的影响，一

般来说急性炎症有以下三种结局：

1.痊愈：（1）痊愈：损伤较轻，持续时间短，原有组织破坏少，炎症过程中产生的化学物

质被中和，血管壁通透性恢复正常，白细胞停止游出，已经游出血管外的中性粒细胞死亡。

水肿液、炎症细胞和组织细胞碎片通过淋巴管引流和巨噬细胞吞噬请出，最终恢复组织原有

的结构和功能。

（2）不完全痊愈：如果组织结构破坏严重或炎症部位的组织没有再生能力，或血管壁

通透性明显升高，大量炎性渗出不能被充分吸收，则会引起慢性肉芽组织增生（机化）而导

致纤维化或纤维包裹，炎症难以清除；但大量中性粒细胞浸润或某些真菌，细菌感染引起脓

肿最终只能形成瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。

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2.发展为慢性炎症：机体抵抗力较低或治疗不当时，致炎因子不能在短期内清除，造成组织

持久损伤，炎症反应迁延不愈，发展为慢性炎症。

3.蔓延扩散：当机体抵抗力低下或病原微生物量多，毒力强时，病灶将向周围蔓延，并可循

淋巴管和血管扩散。

（1）局部蔓延：病灶内病原微生物不断繁殖，造成病灶扩大，也可沿自然管道向周

组织和相连器官扩散。