急性心肌梗死的诊断和治疗.pptVIP

组成L-门冬氨酸钾镁20ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1次，7～14日为1个疗程。作用机理常规极化液、镁极化液、强化极化液及高浓度极化液都配有胰岛素和氯化钾，特别是高浓度极化液二者浓度较高，而胰岛素在临床应用中易发生低血糖，有时甚至会危及生命;钾本身对心脏传导系统有明显的抑制作用，缓慢性心律失常或传导阻滞除非有明确低钾血症外都不应补钾，所以就限制了极化液的运用。但门冬氨酸钾镁在10%的浓度（即100ml葡萄糖液中加L-PMA不超过10ml）时根本不影响血中K+和镁的浓度，因此单独运用L-PMA既能有效地促进钾离子进入心肌细胞内，恢复心肌细胞的极化状态，又能避免发生低血糖和抑制心脏传导系统，由此，可以认为该极化液既简单实用又安全可靠，可广泛用于心血管临床，故称为简化极化液。简化极化液左心功能不全：急性左心衰和心源性休克。右室梗死和功能不全。并发心律失常。机械并发症。01020304六、并发症及其处理心源性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心源性休克。AMI时心源性休克85％由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心源性休克鉴别。AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室梗死时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1～2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺（3～5μg/kg/min）。心源性休克的处理：01在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15μg/kg/min,一旦血压升至90mmhg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min），以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（≥15μg/kg/min），仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μg/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。02AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（iabp）。iabp对支持患者接受冠状动脉造影、ptca或cabg均可起到重要作用。在升压药和iabp治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。3迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。01心源性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；02AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；03顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；04AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。iabp适应证：右室梗死和功能不全：

急性下壁中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10％～15％，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联（尤为v4r）st段抬高≥0.1mv是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1～2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左室梗死时的心源性休克。首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术（急诊ptca、cabg）、β受体阻滞剂、iabp、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。AAMI并发室上性快速心律失常的治疗：B房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。C并发心律失常的处理：阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。维拉帕米、硫氮卓酮或美托洛尔静脉用药。

合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。心房扑动：少见且多为暂时性。心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下：a.血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足／心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。010302b.血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5～5