支气管哮喘的诊断及治疗.pptVIP

支气管哮喘的分期及病情严重程度分级分期急性发作期指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常伴呼吸困难，常因接触变应原或治疗不当所致。根据病情的严重度分为轻度、中度、重度、危重。支气管哮喘的分期及病情严重程度分级慢性持续期没有急性发作，但在相当长时间内有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、胸闷等）。根据临床症状和肺功能可分为4级：间歇、轻度持续、中度持续、重度持续。支气管哮喘的分期及病情严重程度分级3、缓解期指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。鉴别诊断心源性哮喘见于左心衰多有冠心病、风心病、高血压史咳嗽、咳痰、咳粉红色痰双肺闻及广泛湿罗音和哮鸣音鉴别诊断COPD发病年龄以中老年多见慢性咳嗽、咳痰史，肺气肿体征肺功能检查有不可逆气流受限鉴别诊断支气管肺癌无诱因喘息咳嗽，多有血痰痰中可找到癌细胞胸部X检查异常治疗脱离变应原防治哮喘最有效的方法药物治疗药物治疗缓解哮喘发作（支气管舒张剂）β2肾上腺素受体激动剂机理：激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca++减少→松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作症状的首选药物。药物治疗制剂：短效β2受体激动剂有：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗。作用时间：4～6小时。长效β2受体激动剂有：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗。作用时间：10～12小时。药物治疗用药方法：吸入、口服、静脉。首选吸入法，因药物吸入气道直接作用于呼吸道，局部浓度高且作用迅速，剂量较小，全身性不良反应少。药物治疗2、抗胆碱药机理：吸入抗胆碱药（异丙托溴胺）为胆碱能受体拮抗剂，可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并可减少痰液分泌。尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。用法：25～75ug/次，每日3次，雾化吸入。药物治疗茶硷类是目前治疗哮喘的有效药物。机理：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌内cAMP浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。药物治疗用法：口服：氨茶硷和控（缓）释茶硷。用于轻～中度哮喘，6～10mg/kg.d。静脉注射：药剂：4～6mg/kg，缓慢注射静脉滴注维持量：0.6～0.8mg/(kg.h)每日注射量一般不超过1g主要用于重、危症哮喘。药物治疗不良反应：恶心、呕吐、心动过速、心律失常、多尿，严重时抽搐甚至死亡。控制哮喘发作主要是治疗哮喘的气道炎症糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。药物治疗药物治疗（1）作用机制：抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。吸入、口服、静脉吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。需规律吸入一周以上方能生效。药物治疗用药方法：概述支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。通常出现广泛多变的可逆性气流受限，如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。全球1.6亿患者我国患病率为1～4%我国五大城市13～14岁患病率3%～5%老年患病率有上升40%有家族史流行病学病因和发病机制一、病因不十分清楚,与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的影响。病因（一）环境因素吸入性：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等。感染：细菌、病毒、寄生虫等。食物：鱼虾、蟹、牛奶等。药物：心得安、阿司匹林等。气候变化、运动、妊娠等。病因（二）遗传因素40%哮喘有家族史发病机制免疫学机制抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞产生白细胞介素，进一步激活B淋巴细胞→合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。免疫学机制当变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。免疫学机制抗原01激活T细胞02产生白介素03激活B淋巴细胞04特异性IgE05结合06嗜酸细胞肥大细胞07哮喘08合成释放介质09结合10发病机制气道炎症气道的慢性炎症是哮喘的本质。哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，如组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血栓素等。发病机制气道高反应性（AHR）气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。常有家族倾向，受遗传因素的影响。为支