急性胰腺炎的药物治疗.pptVIP

出血坏死性胰腺炎*血清正铁血白蛋白阳性，72小时内常为阳性。01低钙血症：与临床严重程度平行。02超声、CT为形态诊断的重要手段*010204死区呈低回声、低密度，可发现腹水、脓肿、囊肿。胰腺弥漫增大、边界不清，坏急性胰腺炎诊断的重要客观依据*淀粉酶变化超声、CT胰腺改变0102治疗。内科治疗原则（重点）一抑制减少胰液分泌：?禁食.胃肠减压：减少胃酸分泌，间接减少胰液分泌防止胃十二指肠扩张视病情轻重.腹痛.恶心呕吐消失情况，1-3天12*生长抑素的应用：01生理性生长抑素主要存在于丘脑下部、胃肠道。02作用机制*抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素分泌影响胃肠道吸收及动力。01减少内脏血流量，但不影响体循环动脉压力。02减少胰腺内、外分泌功能03抑制胰高糖素分泌04适应症*01020304门静脉高压出血急性糜烂出血性胃炎、消化性溃疡胰腺炎的内、外科治疗糖尿病酮症酸中毒临床常用药*丽枝雪01.善宁02.思他宁03.logo丽枝雪：国产南京长澳制药有限公司人工合成的环状十四肽规格：0.25mg3mg给药方式：静脉注射（缓慢）静脉滴注3mg＋盐水或5％葡萄糖500ml每小时0.25mg速度持续12小时善宁：*生长抑素八肽01给药方式：静脉注射（缓慢）02静脉滴注033mg＋盐水或5％葡萄糖500ml04思他宁：生长抑素十四肽05给药方式：静脉注射（缓慢）06静脉滴注073mg＋盐水或5％葡萄糖500ml08不良反应：*恶心、眩晕、面色潮红，注射速度过快时出现恶心、呕吐，短暂血糖下降加贝酯：*非肽类蛋白酶抑制剂，抑制胰蛋白酶、激肽酶、纤维蛋白酶、凝血酶等酶活性，减轻胰腺损伤，改善淀粉酶、脂肪酶、尿素氮升高情况 *胰腺炎

*指南：《急性胰腺炎诊疗指南》、《慢性胰腺炎诊疗指南》常见的急腹症,猝死的原因之一，内外科边界性疾病,90%以上为非手术治疗,10~15%为自限性痊愈。特点：?胰腺分泌的消化酶引起自身消化的一种化学性炎症，除继发感染无细菌。?病变产物可波及全身，引起多脏器病变。12最大消化腺胰腺分泌多种胰酶并以两种形式存在:酶:具生物活性，不需激活，如脂肪酶、淀粉酶酶原:无生物活性，需激活，酶原→酶激活因素:肠激酶、胆盐、Ca离子、组织液、炎症渗出物,胰蛋白酶是重要的酶，是一个导火线，可激活其它酶类，此酶以酶原形式存在。胰蛋白酶原*胰蛋白酶原激活因素胰蛋白酶糜蛋白酶原→糜蛋白酶→血管通透性↑（渗出）弹力蛋白酶原→弹力蛋白酶→血管破坏（出血）前磷脂酶A→磷脂酶A→卵磷脂变成溶血卵磷脂作用于细胞膜、线粒体上，使细胞破坏、坏死。胰血管舒缓素原→胰血管舒缓素→缓激肽原→缓激肽→血管扩张,血压?、休克；血管通透性?造成炎性渗出、腹痛。弹力蛋白酶

磷脂酶

胰血管舒缓素01休克02脂肪酶（具活性）→脂肪坏死，

分解后形成脂肪酸01脂肪酸钙,02消耗Ca离子→低钙血症03Ca离子04急性胰腺炎主要发病机制：

胰管内压力增高

胰分泌旺盛胰腺泡破坏→胰酶外溢、激活→胰自身消化→胰腺炎0102病因、发病机制*常见病因：胆道疾病、大量饮酒、暴饮暴食。1国内：长期胆道疾病，国外：饮酒。2胆道疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等。3?壶腹狭窄：Oddi括约肌痉挛→胆道内压＞胰4管内压力→胆汁逆流入胰管,胆盐为激活因子。5?胆道炎症使Oddi括约肌松弛→十二指肠液反6流入胰管→激活胰酶。7?胆道炎症使细菌毒素、游离胆酸，非结合胆红8素等通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺、激9活胰酶。10饮酒

大量（短期）饮酒：

胰外分泌↑

Oddi括约肌痉挛

十二指肠乳头水肿

慢性酒癖者：

胰液蛋白沉淀→蛋白栓堵塞胰管→胰液流出不畅胰液排出受阻→胰管内压力↑→破坏腺泡→胰酶外溢12暴饮暴食?胰液分泌增加?大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛胰管阻塞*胰管