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摘要
随着国内外有关肝硬化肝性脑病的基础和临床研究进展,中华医学会肝病
学分会组织相关领域专家对2018年《肝硬化肝性脑病诊疗指南》进行了修订,
对肝硬化肝性脑病的临床诊断、治疗、一级和二级预防提出了指导性建议。
一、
前言
肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)是由急、慢性肝功能严重障碍或
各种门静脉-体循环分流(简称“门-体分流”)异常所致的、以代谢紊乱为基础、
临床轻重程度不同的神经精神异常综合征,是终末期肝病常见的并发症之一。
2018年中华医学会肝病学分会颁布了我国首部《肝硬化肝性脑病诊疗指
南》[1],近年来,国内外有关HE的基础和临床研究取得了重要进展。提
出“轻微肝性脑病(minimalhepaticencephalopathy,MHE)”“肝硬化亚临床表
现”“肝硬化再代偿或逆转”等概念,对HE诊治及预后提供了指导。2023年中华
医学会消化病学分会肝胆病协作组颁布了《中国隐匿性肝性脑病临床诊治共识
意见》[2],为了及时将近年来HE的防治新成果在临床应用,中华医学会
肝病学分会组织肝病、感染、消化、外科、中医、介入、肿瘤和临床研究方法
学等领域的专家共同修订了《肝硬化肝性脑病诊疗指南》(以下简称“本指
南”)。
本指南不是强制性标准,不可能包括或解决HE诊治中的所有问题。因
此,临床医师在面对某一患者时,应遵循本指南的原则,充分了解患者的病
情,认真考虑患者的观点和意愿,并结合当地的医疗资源和实践经验,制订全
面合理的个体化诊疗方案。
本指南推荐意见的证据级别和推荐强度按照推荐分级的评估、制定及评价
(GradesofRecommendationsAssessment,Development,andEvaluation,
GRADE)分级系统进行分级(表1)。
依据基础肝病的类型,HE分为A、B、C三型[3]。A型HE发生在急性
肝衰竭基础上,进展较为迅速,其重要的病理生理学特征之一是脑水肿和颅内
高压;B型HE是门体分流所致,无明显肝功能障碍,肝活检提示肝组织学结构
正常;C型则是指发生于肝硬化等慢性肝损伤基础上的HE(表2)。
本指南主要介绍由肝硬化引起的HE即C型HE,不包括急性或慢加急性肝
衰竭以及其他原因门-体分流所致的A和/或B型HE。
二、
流行病学和发病机制
(一)流行病
肝硬化HE的发生率国内外报道不一,可能是因为临床医师对HE诊断标准
不统一,特别是对MHE的诊断方法存在差异。多数肝硬化患者在病程的某一时
期均会发生一定程度的MHE,MHE临床十分常见,其在整个肝硬化病程中发生
率为30%~84%[4]。国外研究报道,肝硬化伴HE的发生率为30%~
45%,在疾病进展期发生率可能更高,且研究证实,HE是肝硬化患者死亡的独
立危险因素[5]。
我国HE的病因仍以乙型肝炎肝硬化为主,其次是酒精性、药物性、自身
免疫性肝病,尤其是原发性胆汁性肝硬化(primarybiliarycholangitis,PBC)、
代谢相关性脂肪肝(metabolicassociatedfattyliverdisease,MAFLD)等非感染
性肝病导致的肝硬化发病率逐渐增加[6]。在长江流域,血吸虫病也曾是肝硬
化的主要病因。乙型肝炎肝硬化在有效抗病毒治疗后再代偿或逆转发生率约为
56.2%[7]。
MHE的发生与病因无明显相关性,但其发生率随着肝硬化失代偿程度的加
重而增加,即使Child-PughA级肝硬化患者中,MHE的发生率也可高达24.8%
[4]。住院肝硬化患者中约40%有MHE;30%~45%的肝硬化患者和10%~
50%的经颈静脉肝内门体分流术(transjugularintrahepaticportosystemicshunt,
TIPS)后患者发生过显性肝性脑病(overthepaticencephalopathy,OHE)
[6]。
(二)发病机制
HE的发病机制至今尚未完全阐明,目前以氨中毒学说,炎性介质学说为
主,其他
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