急性心衰治疗(中学西讲课).ppt

治疗：药物治疗*快速利尿：袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米）01机制：降低心脏前负荷，缓解肺淤血。02用法用量：呋塞米20-40mg或托拉塞米10-20mg入壶或静脉注射。如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。03不良反应：低钾、低钠、低镁等电解质紊乱，可导致严重心律失常，过度利尿导致血容量不足引起低血压。04治疗：药物治疗*利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗：心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终大剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。可尝试以下方法：①增加利尿剂剂量。②静脉推注联合持续静脉滴注。③2种及以上利尿剂联合使用。④应用增加肾血流的药物。⑤纠正低氧，酸中毒，低钠、低钾等，尤其注意纠正低血容量。。1．本品毒性反应来自其代谢产物氰化物和硫氰酸盐，氰化物是中间代谢物，硫氰酸盐为最终代谢产物，如氰化物不能正常转换为硫氰酸盐，则硫氰酸盐血浓度虽正常也可发生中毒。2．麻醉中控制降压时突然停用本品，尤其血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高。3．以下三种情况出现不良反应。（1）血压降低过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律失常，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。（2）硫氰酸盐中毒或逾量时，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。（3）皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1～2年）才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。（4）氰化物中毒或超量时，可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。*萘西立肽(重组人BNP)(Ⅱa类，B级)：其主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统。应用方法：先给予负荷剂量1．5～2斗g／kg静脉缓慢推注，继以0．01Ixg·kg～·ain“静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d。是机械性辅助循环方法之一，通过物理作用，提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心肌功能。已广泛应用于心功能不全等危重病患者的抢救和治疗。主动脉内球囊反搏(IABP)是由固定在导管的圆柱形气囊构成，将其安放在胸主动脉部位。导管近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉。当心脏舒张时气囊充气，心脏收缩时气囊放气。由此产生双重血液动力学效应：心脏舒张气囊充气使血流向前，提高舒张压和冠脉的灌注。气囊在心脏收缩之前放气降低收缩压（心脏后负荷）从而改善了左室射血。通过控制台可以在每一心动周期内气囊充放气一次（1：1模式）也可以每二个心动周期内气囊充放气一次（1：2模式）每三个心动周期内气囊充放气一次（1：3模式）。控制台可以根据进入气囊的气体量的多少来调整气囊的大小。主动脉内球囊反搏(IABP)又名主动脉气囊反搏[1]**急性心力衰竭诊断与治疗心血管内科张红丽2015-10-21诊断什麽病？患者，男性，70岁，主因“间断活动后胸痛3天，加重1天”入院。诊断“急性非ST段抬高型心肌梗死”。入院后予“抗凝、抗血小板、调脂稳定斑块、扩冠”等治疗。入院后第3日大便用力后突然出现喘憋、大汗，呼吸困难，极度烦躁不安。查体：神清。端坐位，大汗淋漓，全身紫绀及皮肤湿冷。Bp200/100mmHg，HR：110次/分，律齐，呼吸40次/min，两肺呼吸音粗，满布湿罗音（大中小水泡音）和哮鸣音，心音被罗音遮盖，腹軟，双下肢轻度水肿。心衰定义：*心力衰竭（heartfailure):是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。LVEF降低的心衰(heartfailurewithreducedleftventricularejectionfraction，HF-REF)一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。依据LVEF，心衰可分为LVEF保留的心衰(heartfailurewithpreservedleftventricularejectionfraction,HF-PEF)。12345根据心衰