荨麻疹类皮肤病介绍.pptVIP

荨麻疹类皮肤病扬州大学医学院皮肤性病学教研室冯永山俗称‘风疹块’，是由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。【病因】多数患者不能找到确切原因，尤其是慢性荨麻疹。01常见病因如下：02食物03动物性蛋白（如鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶和蛋类等）04植物性食品（如蕈类、草莓、可可、蕃茄和大蒜等）05某些食物调味品和添加剂06有的作为变应原引起机体变态反应，有的刺激肥大细胞释放组胺。07药物大都通过引起变态反应而导致本病（常见的如青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵和磺胺等）;有些作为组胺释放物（如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪、阿托品、毛果芸香碱、罂粟碱和多粘菌素B等）。感染01病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒感染等）;02细菌感染（如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎等）;03真菌感染（包括浅部真菌感染和深部真菌感染）;04寄生虫感染（如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、丝虫和溶组织阿米巴等）。05各种物理性因素（如冷、热、日光、摩擦及压力等）；动物及植物因素动物皮毛、昆虫毒素、蛇毒、海蜇毒素、荨麻及花粉等；精神因素精神紧张可通过引起乙酰胆碱释放而致病；物理因素02010305060401.内脏和全身性疾病02.风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱等疾病03.尤其是慢性荨麻疹的病因。【发病机制】分为变态反应与非变态反应两类。变态反应性多数为Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ型或Ⅲ型。型变态反应引起的荨麻疹机制为变应原诱导机体产生IgE，IgEFc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于致敏状态。相同变应原再次进入体内，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质（组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物），引起小血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。根据过敏反应发生的快慢和持续时间的长短，可分为速发相反应（early-phasereaction）和迟发相反应（late-phasereaction）速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时，化学介质主要是组胺。迟发相反应发生在变应原刺激后6～12小时，可持续数天，参与的化学介质为白三烯（LTB4）、血小板活化因子（PAF），前列腺素D2（PGD2）和细胞因子等。型变态反应性荨麻疹多见于输血反应。型变态反应引起的荨麻疹见于血清病及荨麻疹性血管炎。主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增加，引起局部水肿而产生荨麻疹。非变态反应性某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械性刺激可直接刺激肥大细胞释放组胺，导致荨麻疹。【临床表现】可分为急性和慢性荨麻疹01急性荨麻疹02起病急；03突觉皮肤瘙痒，很快出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，开始孤立，逐渐扩大并融合成片；04微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团可呈苍白色，皮肤凹凸不平，呈橘皮样；05数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，持续时间一般＜24小时；06此起彼伏，不断发生。病情严重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克样症状，胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状，累及喉头、支气管时，出现呼吸困难甚至窒息。感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒症状。慢性荨麻疹01皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹；02全身症状一般较急性者轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久；03部分患者皮损发作时间有一定规律性。04（三）特殊类型荨麻疹皮肤划痕症（人工荨麻疹）搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现条状隆起，伴瘙痒，不久可自行消退；可单独发生或与荨麻疹伴发。0102032．寒冷性荨麻疹本病可为某些疾病的临床表现之一，如冷球蛋白血症、阵发性冷性血红蛋白尿症等。病情严重者可出现手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等，有时进食冷饮可引起口腔和喉头水肿。一种为家族性，为常染色体显性遗传，较罕见，出生后不久或早年发病，皮损终身反复出现；另一种为获得性，较常见，表现为接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触部位产生风团或斑块状水肿；