急性卒中的颅内压和血压的管理.pptVIP

甘油制剂（甘油果糖、甘油氯化钠）既往认为有一定脱水作用，脱水作用温和，无反跳,但脱水力弱不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高激素：一般不用，可加重感染及糖尿病抢救生命时可短期应用速尿：利尿脱水，提高血浆渗透压，减轻脑水肿和降低颅内压，可作为甘露醇脱水治疗的补充，或与其联合应用卒中早期脱水治疗方法（四）用量：中～大剂量（0.63~2.0g/kg·d），亦有小剂量（10g/d）者白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神经功能评分国外有用，国内几乎没人用不良反应：高钠血症、肺水肿、充血性心衰高张盐水（7.5%~10%）卒中早期脱水治疗方法（五）日输液总量=24h尿量+蒸发失水量-内生水量（≈24h尿量+800ml）01发热、高室温时应据红细胞压积加以调整02卒中早期脱水治疗方法（六）血肿清除与外科减压血肿清除超早期6～12h，最好24h后幕上出血40ml,幕下20ml内科治疗无效活动性出血，血管畸形、动脉瘤、出凝血机制障碍引起的出血、斑片状出血慎用或忌用方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅外科减压及脑室引流清除血肿、消除水肿、外科减压与积水引流是解除继发性脑积水的根本方法最常采用亚低温（34℃）正常供氧时，体温降低1℃，中枢氧代谢降低5%。降低高能磷酸盐消耗及减少乳酸堆积亚低温保护血脑屏障，减轻脑水肿，预防过度灌注后损伤……，对脑缺血有保护作用降温方法：人工冬眠；物理降温（冰帽、冰毯、冰袋、4℃生理盐水灌胃或保留灌肠）降低脑代谢-亚低温治疗治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸血症、高热颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药,以免引起脑低灌注床头抬高20o～30o限制入量及忌用低渗液体消除脑水肿的其他措施急性脑卒中后血压的管理理想血压120/80mmHg正常血压130/85mmHgWHO:高血压SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg高血压Ⅱ级（中度）:160~179/100~109高血压Ⅰ级（轻度）:140~159/90~99高血压Ⅲ级（重度）:≥180/110010203040506正常血压与高血压发病48h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性）血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整血压＞185/110mmHg，常规降压；过高时（＞220/140mmHg）可用硝普钠0.5μg/kg.min或拉贝洛尔1~2μg/min血压＜100/60mmHg时需升压处理血压的调整脑灌注压（CPP）=平均动脉压（mSAP）–颅内静脉压（CVP）CVP≈颅内压（ICP）CPP≈mSAP–ICP动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少03040201维持适当的脑灌注压A高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害B目前多数抗梗死药均造成低血压，可抵消其对脑缺血的保护作用避免灌注压过低升压治疗对脑缺血有明显保护作用01脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血02mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高03CPP过高加重再灌注损伤加重心肌及其他脏器损害04脑灌注压升高应适度卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上卒中后血压升高为暂时性多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平卒中后血压升高大部分有卒中前高血压史卒中前非高血压者Cushing反应（现象），因颅压升高引起各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等CNS间脑病变12卒中后血压升高的原因卒中后血压下降少见一般卒中后低血压界定为SBP100mmHg（通常低血压指肱动脉血压90/60mmHg）0102卒中后血压降低应激性溃疡致消化道出血补液量不足心源性休克限制饮食或无法进食CNS间脑病变脱水剂应用致血容量不足一直在使用降血压药肺部等感染、发热卒中后血压降低的原因急性卒中后血压升高，应严密实施监测对卒中后血压升高,降不降压有争论有主张治疗者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke）有反对处理者（AhmedN等2000，Stroke）0102急性脑卒中后血压升高的处理可减轻脑水肿形成降低出血性转化的危险性预防进一步血管损伤有利于预防早期卒中复发降血压处理理论上的理由急性脑卒中的颅内压

和血压的管理第四军医大学西京医院神经内科